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81.
采用反相HPLC荧光测定法对大鼠肾脏N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(GnT)Ⅲ活性测定时二价金属离子及氨基糖的影响进行了研究。结果表明:GnTⅢ必须有二价金属离子激活,最佳激活离子为Mn ̄(2+)离子,其次为Mg ̄(2+)离子;二协金属离子对GnTⅢ的激活作用依次为Mn ̄(2+)>Mg(2+)>Co(2+)>Ca ̄(2+)>Ni ̄(2+)>Ba ̄(2+)>Zn ̄(2+)。四种氨基糖(N-乙酰氨基葡萄糖GlcNAc,N-乙酰氨基半轧糖GaINAc,氨基葡萄糖GlcN,氨基半乳糖GalN),除GlcN使GnT活性增加外,其余三种对GnTⅢ均有不同程度的抑制作用。 相似文献
82.
83.
猪卵透明带单克隆抗体的研制 总被引:1,自引:1,他引:0
用热溶猪卵透明带抗原免疫BALB/C 小鼠,取其脾细胞和SP2/O 细胞融合产生的杂交瘤。用间接免疫荧光和ELISA 方法筛选,经四次克隆化后,获得三株分泌猪卵透明带单克隆抗体杂交瘤细胞株(LPD_8,LPC_4,LPD_2)。通过间接免疫荧光试验,其中二株单克隆抗体(LPD_8,LPC_4)与人卵透明带有交叉反应。但它们在猪与人卵透明带上呈现的荧光部位有明显的不同,LPD_8位于整个透明带上,而LPC_4只见于透明带外层。LPD_2荧光位于透明带内层且与人卵无交叉反应。我们认为这种差别是由于抗原决定簇的不同所致。 相似文献
84.
二氧化硅活化巨噬细胞中早期生长反应因子-1及其信号转导通路的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨早期生长反应因子(Egr-1)及其信号转导在矽肺发生发展中的作用。方法用细胞免疫荧光、原位杂交方法检测二氧化硅(SiO2)刺激后Egr-1的表达定位,用报道质粒及EMSA检测其活性改变;用激酶活性分析法检测si0:刺激巨噬细胞后ERK1/2活性改变,进一步用激酶抑制剂初步探讨SiO2活化Egr-1的信号转导通路。结果SiO2刺激RAW264.7细胞短时间Egr-1核蛋白表达及转录因子明显增加;且在处理后30~60min,Egr-1核蛋白结合活性明显升高(为未处理组的20倍);在刺激后15min ERK1/2活性开始升高,30min达高峰(活性为对照组的29倍)而后渐降至基础水平;进一步用激酶阻断发现,Egr-1 mRNA及蛋白表达均减少。结论SiO2能激活巨噬细胞中Egr-1,且此过程可能由ERK1/2、p38介导,提示SiO2-ERK1/2、p38-Egr-1通路可能在矽肺发生发展过程中起重要作用。 相似文献
85.
金针菇子实体多糖提取物对人肝癌SMMC—7721细胞的抑增殖作用 总被引:2,自引:0,他引:2
金针菇子实体经热水提取,乙醇沉淀,胰蛋白酶水解,Sevag法去除蛋白质,乙醇分级沉淀等处理得金针菇子实体多糖。研究了该多糖对人肝部SMMC-7721细胞生长曲线,有丝分裂指数及线粒体活性的影响。结果表明该多糖对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞具一定抑制作用。 相似文献
86.
散发性急性戊型肝炎血清抗体动态变化和肝脏超微… 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨散发性戊型肝为血清抗体动态变化,应用酶联免疫法(EIA)检测了7例急性戊型肝炎抗戊型肝炎病毒(HEV)IgG和IgM抗体、并对1例2进行了肝超微结构病理检测,结果表明,发病10天至45天内抗HEV-IgG和IgM滴度最高,发病第40天仍有肝细胞肿胀,胞浆空化和线粒体固缩等病理变化。患者轿清抗-HEVIgM滴度在45天后逐渐下降,2个月内全中消失,抗-HEVIgM滴度在45天后逐渐下降,2个月 相似文献
87.
88.
采用套式聚合酶链反应结合变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染技术,并构建载脂蛋白CII(ApoCII)基因二核苷酸串联重复序列(TG)n(AG)m及(AG)m序列等位基因梯阶标准;检测正常汉族人群基因型和等位基因频率分布,检出36种(TG)n(AG)m序列基因型、12种等位基因。等位基因为17、18、26-35,其频率分别为0.061、0.011、0.002、0.002、0.054、0.255、0.372、0.084、0.026、0.039、0.052、0.041。检出7种(AG)m序列基因型、4种等位基因。等位基因为6、7、8、9,其频率分别为0.002、0.152、0.812、0.034。与欧洲白种人比较,ApoCII基因二核苷酸串联重复序列(TG)n(AG)m及(AG)m序列等位基因频率分布均具有明显的种族差异性(P<0.01,P<0.01)。 相似文献
89.
90.
H. Yamada Y.-M. Jiang S. Oshima K. Wada F. Goshima T. Daikoku Y. Nishiyama 《Archives of virology》1998,143(6):1199-1207
Summary. We have identified the herpes simplex virus type 2 (HSV-2) UL4 gene product using a rabbit polyclonal antiserum raised against
a recombinant 6xHis-UL4 fusion protein expressed in Escherichia coli. The antiserum reacted specifically with a 27-kDa protein in HSV-2 186-infected cell lysates. The protein was not detectable
in the presence of the viral DNA synthesis inhibitor, suggesting that the UL4 gene was expressed as a γ2 gene. Indirect immunofluorescence studies localized the UL4 protein within the nucleus as discrete punctate forms at late
times postinfection. However, when expressed in the absence of other viral proteins, the UL4 protein was limited to the cytoplasm,
indicating that an interaction with one or more other virus-induced proteins was responsible for the nuclear localization
during infection. Subnuclear fractionation studies showed that the protein was released from the nuclear structure of infected
cells by high salt treatment. Moreover, the UL4 protein was detected in purified virions and light particles.
Received December 24, 1997 Accepted February 4, 1998 相似文献