小儿化脓性脑膜炎脑脊液中HBP和VE-cadherin的水平变化及其对预后的预测价值

目的 探讨小儿化脓性脑膜炎脑脊液肝素结合蛋白(Heparin-binding protein,HBP)和血管内皮细胞钙黏蛋白(Vascular endothelial-cadherin,VE-cadherin)的水平变化及其对预后的预测价值。方法 选取2019年2月-2021年本院收治的化脓性脑膜炎患儿106例[(Purulent meningitis,PM)组]和病毒性脑炎患儿75例[(Vascular endothelial,VE)组],同时选取60例在本院就诊的非感染性疾病患儿作为对照组; 比较3组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平变化; 将PM组患儿依据出院时格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)标准分为预后良好组和预后不良组,对比预后良好组和预后不良组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平以及其他可能的影响因素; 采用Logistic回归分析法明确影响化脓性脑膜炎患儿预后不良的危险因素; 绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析脑脊液HBP,VE-cadherin水平对化脓性脑膜炎患儿预后不良的预测价值。结果 入院第1 d PM组、VE组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平均高于对照组(P<0.05); PM组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平均高于VE组(P<0.05)。治疗后PM组与VE组患儿脑脊液HBP,VE-cadherin水平均低于入院第1 d(P<0.05),但2组治疗7 d后比较无明显差异(P>0.05)。单因素分析显示,预后不良组休克、意识障碍、脑脊液细菌培养阳性的占比、脑脊液白细胞计数(White blood cell,WBC)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)、HBP(入院第1 d与治疗7 d后)、VE-cadherin(入院第1 d与治疗7 d后)水平高于预后良好组(P<0.05)。经Logistic回归分析显示,休克、意识障碍、HBP(入院第1 d与治疗7 d后)、VE-cadherin(入院第1 d与治疗7 d后)水平均是化脓性脑膜炎患儿预后不良的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析显示,入院第1 d脑脊液HBP联合VE-cadherin水平预测化脓性脑膜炎患儿预后不良的灵敏度、准确度、曲线下面积(Areaunder the curve,AUC)分别为93.57%、92.16%、0.915,均高于脑脊液HBP,VE-cadherin单独预测; 治疗7 d后脑脊液HBP联合VE-cadherin水平预测化脓性脑膜炎患儿预后不良的灵敏度、准确度、曲线下面积(AUC)分别为96.89%、95.71%、0.931,均高于脑脊液HBP,VE-cadherin单独预测。结论 在化脓性脑膜炎患儿中脑脊液HBP,VE-cadherin水平异常升高,且是导致化脓性脑膜炎患儿预后不良的危险因素,对小儿化脓性脑膜炎的预后具有较高的预测价值。     

体外冲击波联合富血小板血浆治疗骨不连

目的观察在超声辅助引导下利用体外冲击波联合富血小板血浆来治疗骨不连的疗效。 方法将48例符合骨不连(BU)入组标准的患者,采用随机数字法分为3组。即在肌肉骨骼超声的引导下,分别采用体外冲击波(SW),富血小板血浆(PRP)和冲击波联合富血小板血浆(SW-PRP)的方法治疗。对比分析患者治疗前后X射线图像,并分析3组在治愈率及患者治疗周期等方面的差异。组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,组间比较采用卡方检验。 结果3组BU患者在治疗12个月时：SW组治愈所需时间为(24.8±1.7)周,治愈率81.25%;PRP治疗组治愈所需时间为(25.8±1.4)周,治愈率为75.0%;SW-PRP组治愈所需时间为(21.8±1.5)周,治愈率为93.8%。SW-PRP组的治愈时间短于PRP组(P＝0.01)和SW组(P＝0.03)。 结论体外SW联合PRP治疗BU,相比于单一治疗方法可缩短其治疗周期,但在治愈率上没有差异。     

不同直径混合肌腱重建前交叉韧带对膝关节运动学特征影响

目的评估不同直径混合肌腱(同种异体肌腱加强自体肌腱)重建前交叉韧带(ACL)对膝关节运动学特征影响。 方法回顾性分析2017年8月至2018年6月在南方医科大学第三附属医院使用混合肌腱行ACL重建术的57例患者资料。纳入标准：单侧膝ACL损伤并使用直径8 mm或9 mm混合肌腱重建ACL患者;年龄18至55岁并且有影像学证据显示骨骺闭合。排除标准：X片提示膝骨关节炎;术前膝关节活动受限;其他膝关节手术史;膝关节其他韧带损伤;需同时行半月板移植及软骨修复者。根据移植物直径大小不同分为：8 mm组(32例)、9 mm组(25例)。患者在术前、术后6个月、1年、2年完成随访,分析患侧膝关节6自由度的活动度及胫股运动学改变(以对侧膝关节为对照组)、移植物信号/噪声商(SNQ)值、Lysholm评分。各组术前及术后指标比较采用重复测量方差分析。 结果8 mm组(6.3%)、9 mm组(0%)的手术失败率差异无统计学意义(P＝0.499)。8 mm组在术后6个月的屈曲角度、术后1年的外旋角度比9 mm组高,差异具有统计学意义(F＝3.507,P＝0.034;F＝4.563,P＝0.013);8 mm组在术后6月的外侧位移、术后2年的外旋角度比对照组高,差异具有统计学意义(F＝3.596,P＝0.031;F＝9.997,P<0.001)。相较术后6个月、1年,两组在术后2年的移植物近端、中段、远端的SNQ值均呈下降趋势(F＝9.634、8.593、7.636,均为P<0.001)。9 mm组的Lysholm评分比8 mm组高,差异具有统计学意义(F＝6.116,P＝0.017)。 结论直径8 mm、9 mm的混合肌腱重建前交叉韧带有相似的手术失败率和移植物成熟度,但后者的膝关节运动学特征比前者更接近正常膝关节。     

微小RNA-27b-3p与基质金属蛋白酶13在人软骨细胞的对应关系

目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)与基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在人软骨细胞表达及其靶向对应关系。 方法运用蛋白质印迹法(WB)与实时定量PCR技术(qRT-PCR)明确miR-27b-3p与MMP13在正常和骨关节炎(OA)人软骨细胞的表达。利用不同浓度的白介素(IL)1β干预原代人软骨细胞24 h,或利用不同时间点的IL-1β(10 ng/ml)干预原代人软骨细胞。利用原位杂交、转染及双荧光素酶报告技术确定miR-27b-3p与MMP13的靶向对应关系;结合运用核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂评估其作用机制。两组资料比较采用独立样本t检验,多组资料比较采用单因素方差分析,LSD法多重比较检验。 结果WB、qRT-PCR和原位杂交检测结果显示,与正常软骨相比,OA软骨中miR-27b-3p表达降低(t＝5.07,P<0.01),MMP13表达升高(t＝－6.31,P<0.01)。IL-1β干扰后的结果显示miR-27b-3p表达降低(F＝129.54,P<0.05),MMP-13表达升高(F＝394.50,P<0.05)。通过TargetScan数据库和荧光素酶报告基因检测结果分析,野生型-MMP13组荧光素酶活性降低(F＝55.27,P<0.001),突变型-MMP-13荧光素酶活性变化没有统计学意义(P＝0.654)。利用特异性MAPK信号抑制剂和NF-kB抑制剂干预IL-1β诱导软骨细胞模型结果提示,与对照组相比,抑制剂组的MMP13表达水平降低(F＝28.43,P<0.001),miR-27b-3p表达水平增高(F＝35.04,P<0.001)。 结论miR-27b-3p在OA软骨细胞呈现低表达,并负向调控MMP13的表达,其作用机制可能是通过NF-κB和MAPK信号通路,这结果提示这miR-27b-3p可能作为OA诊断与治疗的潜在靶点。     

阿立派唑与喹硫平治疗精神分裂症的对照研究

目的:探讨阿立派唑治疗精神分裂症的临床有效性和安全性。方法:将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的60例患者随机分成阿立派唑组(30例)和喹硫平组(30例)。治疗6周,使用精神分裂症阳性与阴性量表(PANSS)、简明精神分裂症(BPRS)和临床疗效总评量表(CGI)评定疗效,用副反应量表(TESS)和实验室检查评定安全性。结果:两组治疗后6周PANSS总分减分率显著低于治疗前(P<0.01),临床总有效率:阿立派唑组为83%,喹硫平组为80%,两组疗效比较无显著性差异,说明两药对精神分裂症阳性、阴性症状均有良好疗效。阿立派唑不良反应发生率低且程度轻微,病人能耐受。结论:阿立派唑疗效与喹硫平相似,是一种有效、安全的抗精神病药物。