中国人血管抑素基因的克隆及其序列分析

目的：克隆中国人血管抑素(angiostatin，ANG)基因全长并进行序列分析。方法：应用RT-PCR，将5例健康人肝脏组织ANG基因克隆到pSP71载体上，用Sanger法进行基因测序分析。结果：通过RT-PCR获得一个1141bp的扩增产物，测序发现与已报道的ANG比较，国人ANG上有3个碱基突变位点：分别为第825位C→T；第927位T→G和第1078位G→A。前两个碱基突变氨基酸未发生变化，第3个碱基突变结果使缬氨酸(Val342)改变成为蛋氨酸(Met342)。结论：克隆得到中国人ANG基因片段，其碱基和氨基酸的变化可能是人群中该基因的遗传多态现象。     

灰色系统理论对城市道路交通噪声的建模与预测

以豫西三门峡市1996～2000年道路交通噪声监测数据为依据，运用灰色系统理论建立了GM(1，1)预测模型，经用四种不同方法对模型精度进行检验，均满足要求，用此模型预测三门峡市未来几年道路交通噪声呈下降趋势。     

Point Mutation in the Parkin Gene on Patients with Parkinson''''s Disease

Summary;To investigate the distribution of possible novel mutations from parkin gene in variant sub-set of patients with Parkinson’s disease(PD)in China and explore whether parkin gene plays an im-portant role in the pathogenesis of PD,70 patients were divided into early-onset group and late-onsetgroup; 70 healthy subjects were included as controls.Genomic DNA from 70 normal controls andfrom those of PD patients were extracted from peripheral blood leukocytes by using standard proce-dures.Mutations of parkin gene(exon 1—12)in all the subjects were screened by PCR-single strandconformation polymorphism(SSCP),and further sequencing was performed in tue samples with ab-normal SSCP results,in order to confirm the mutation and its location.A new missense mutationGly284Arg in a patient and 3 abnormal bands in SSCP electrophoresis from samples of another 3 pa-tients were found.All the DNA variants were sourced from the samples of the patients with early-on-set PD.It was concluded that Parkin point mutation a     

依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。     

VEGF和p53在胰腺癌中的表达及意义

目的　探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及p5 3蛋白的表达及其临床病理意义。方法　采用SP免疫组织化学方法 ,对 46例胰腺癌组织中VEGF及 p5 3蛋白的表达进行检测。结果　VEGF与 p5 3表达率分别为 65 .2 %和 5 8.7%。p5 3表达与VEGF表达呈明显正相关(P <0 .0 5 )。VEGF表达与胰腺癌淋巴结转移 (P <0 .0 5 )和远处转移 (P <0 .0 1)显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级无关 ,p5 3表达与胰腺癌远处转移 (P <0 .0 5 )显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级及淋巴结转移无关。结论　在胰腺癌中 ,VEGF表达与 p5 3蛋白的表达呈正相关 ,在胰腺癌的转移中起重要作用     

磷酸化肌球蛋白轻链及其激酶在耐药颞叶癫(癎)患者脑组织中的表达

目的探讨耐药性癫癎颞叶和海马脑组织中磷酸化肌球蛋白轻链(phosphorylation of myosin light chain,P-MLC)及其激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达在癫癎芽生形成中的作用。方法免疫组化检测32例耐药性颞叶癫癎中P-MLC及其激酶MLCK的蛋白质表达水平,并与对照组比较。结果P-MLC免疫组化结果显示,耐药性颞叶癫癎组颞叶光密度值(0.35±0.13)高于对照组(0.19±0.027,P<0.05);耐药组海马光密度值(0.41±0.02)高于对照组(0.10±0.06,P<0.05)。免疫组化结果显示耐药组的MLCK表达水平在颞叶组织和海马组织中较对照组无统计学差异(P>0.05)。结论P-MLC及其激酶MLCK的功能与苔藓纤维芽生关系密切,P-MLC蛋白质产物在耐药性癫中明显升高,但其磷酸化激酶MLCK的表达并不升高,提示MLCK和去磷酸化酶间动态平衡被打破是P-MLC升高的原因,而P-MLC的升高可能在苔藓纤维芽生的形成中发挥重要作用。     

哈乐在良性前列腺增生伴急性尿潴留中的应用

目的 :探讨α1A肾上腺素能受体阻滞剂哈乐 (tamsulosin)对良性前列腺增生 (BPH)伴急性尿潴留病人的治疗作用。方法 :对 72例BPH伴急性尿潴留病人采用随机、对照研究 ,分为治疗组和对照组。病人均行保留导尿 ,口服抗生素治疗。治疗组加用哈乐 0 .4mg ,1次 /d ,连续服用 3次。 72h后拔除导尿管。　结果 :拔除导尿管后 4 4 % (32 / 72 )的病人能自行排尿。有效率治疗组为 6 1% (2 2 / 36 ) ,对照组为 2 8% (10 / 36 ) ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。　结论 :对BPH伴急性尿潴留应用哈乐治疗 ,可提高早期拔除导尿管后病人自行排尿的成功率 ,且疗效与前列腺体积大小无关。     

重症急性胰腺炎合并深部真菌感染的治疗经验

为分析重症急性胰腺炎(SAP)合并深部真菌感染的临床特点、危险因素及预后,并探讨其防治的策略,回顾性分析85例SAP合并感染的临床资料,其中43例合并真菌感染,42例为单纯细菌感染。研究发现2组的年龄、性别、病因、ICU住院时间均无显著性差异;真菌感染组较细菌感染组APACHE Ⅱ评分及CT分级高,发生菌群紊乱、腹压增高及器官障碍的概率高、手术次数多,且均有显著性差异。真菌组的病死率约是细菌组的2倍多(44.19％比21.43％)。结果提示:合并真菌感染病死率明显增高;APACHE Ⅱ评分、CT分级、菌群紊乱、腹压增高、手术次数是真菌感染发生的危险因素;当发现不明原因的发热、意识改变及大出血时应怀疑合并真菌感染的可能;预防性抗真菌药物的应用可能有助于防治真菌感染。     

医源性子宫内膜异位症的治疗进展

医源性子宫内膜异位症是指由于医学检查或治疗的影响而使子宫内膜异位种植，存活或已有的内膜异位灶进一步发展，近年发病率逐渐上升，原因主要与各种妇产科操作的增多有关，现就医源性子宫内膜异位症的治疗进展作一综述。     

氯化镉对小鼠免疫细胞增殖和凋亡的影响

[目的]观察镉在体内染毒条件下 ,对小鼠免疫细胞的功能和凋亡的影响。[方法]采用一次腹腔注射氯化镉0.34、1.38和5.50mg/kg后8h处死和一次腹腔注射氯化镉5.50mg/kg后4、8、12h处死动物以及连续灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉14d后处死动物 ,利用MTT颜色反应法观察淋巴细胞转化、用DNA凝胶电泳法和流式细胞仪法检测细胞凋亡。[结果]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg后4或8h可见胸腺细胞凋亡率为24.91 %和32.45 % ,脾细胞凋亡率分别为22.64 %和16.67 % ,均高于对照组 ;注射后12h胸腺细胞凋亡仍高于对照组。同时注射氯化镉5.50mg/kg4h后 ,ConA刺激的淋巴细胞转化功能明显低于对照组 ,抑制率接近50 % ;而在注射8h后 ,除了T细胞在ConA刺激下的转化功能受到抑制外 ,未受刺激的脾细胞增殖转化功能也受到抑制 ,抑制率为47 %。连续14d灌胃给氯化镉对小鼠脾脏细胞和胸腺细胞凋亡及淋巴细胞转化均未见明显的影响。[结论]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg ,在胸腺细胞和脾细胞凋亡增加 ,同时T淋巴细胞转化功能也受到抑制。连续14d灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉未见对小鼠脾脏淋巴细胞转化和脾脏细胞、胸腺细胞的细胞凋亡有所影响