肝移植术中门静脉阻断前后血液成分变化的研究

目的 研究肝移植术中门静脉阻断前后血液成分变化及临床意义。方法 32例肝病患者于静吸复合全麻下行无转流原位肝移植术。常规麻醉监测，并放置Swan-Ganz导管检测心输出量，无肝前期、无肝期给予抑肽酶输注，通过输液、给予去甲肾上腺素及多巴胺，维持无肝期平均动脉压〉70mmHg，心输出量指数〉2.5L·min^-1·m^-2。分别于门静脉阻断即刻、门静脉开放即刻采集门静脉血液测定电解质、血气及炎性细胞因子浓度（肿瘤坏死因子tumor necrosis factor alpha，TNF-α；白介素Interleukin-6，IL-6）。结果 阻断前、后血钙、血镁浓度均明显低于正常值。无肝期后门静脉血钾、乳酸、TNF-α及IL-6浓度显著升高（P〈0.05）；门静脉血血氧分压显著降低（P〈0.05），但仍超过40mm Hg。与C级患者相比，A级患者门静脉阻断前后血乳酸、IL-6的净变化量增加；门静脉血氧分压、二氧化碳分压净变化值呈下降趋势。结论 无肝期门静脉阻断后，其血液成分发生明显变化，开放循环前门静脉放血可能具有重要临床意义，Child A级患者门静脉开放前放血意义可能更大；但对心、肺功能影响的意义还有待探索。     

胰肾联合移植15例报道

目的 探讨1型糖尿病合并终末期肾病患者采用胰肾联合移植的效果。方法 回顾性总结1997年2月至2001年12月间15例患者进行胰肾联合移植的临床资料，对其手术方式、免疫抑制剂的应用、术后并发症以及1、3年人／胰腺／肾脏存活率进行统计。结果 15例患者中，采用胰肾联合移植（SPK）12例，肾移植后再行胰腺移植（PAK）3例；9例胰腺移植于腹膜外，6例移植于腹腔内；12例移植胰腺的外分泌液经膀胱引流，3例经肠道引流。患者术后均采用环孢素A或他克莫司＋霉酚酸酯＋激素的三联免疫抑制方案。12例患者（SPK11例，PAK1例）移植后早期的空腹血糖为4．4～7．8mmol／L，无需应用胰岛素；3例应用胰岛素30-40d后，移植胰、肾功能均恢复正常，停用胰岛素。12例经膀胱引流的患者其尿淀粉酶为760-117000U／L，血清淀粉酶为91～480U／L。移植胰、肾共发生急性排斥反应5例次，总发生率为33．3％（5／15）。1年人／胰腺／肾脏存活率（％）分别为60．0／53．3／60．0；3年为33．3／20．0／26．7；1例随访满5年，胰腺和肾脏功能基本正常。结论 胰肾联合移植可以有效治疗1型糖尿病合并尿毒症，术前应对患者作全面检查，制定最佳手术方案，以提高人／胰腺／肾脏的近、远期存活率。     

去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究

目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾，腹腔注射牛血清白蛋白，建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组；对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量（24 h）。第5周末处死大鼠，检测血常规及生化指标；肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较，模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量（24 h）、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高（P均 ＜ 0.01）， 血清白蛋白（Alb）显著降低（P ＜ 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积，足突融合；免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区（3+～4+）。去甲斑蝥素干预后，肾病大鼠除Alb升高（P ＜ 0.01）外，上述其余指标均显著降低（P ＜ 0.05或0.01)；系膜区有散在电子致密物沉积，足突灶状融合；IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白，减轻其肾小管间质病理损伤，且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。     

低氧诱导因子1α高表达对小鼠急性缺血性肾损伤的影响

目的 探讨低氧预处理诱导低氧诱导因子1α（HIF-1α）高表达对小鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其可能机制。 方法 雄性C57BL/6N小鼠35只，随机分为健康对照组、氯化钴（CoCl2）组和8%O2组，每组10只；预处理12 h后，以上3组各取5只，分为缺血再灌注（IR）组、CoCl2＋IR组、8%O2＋IR组；另设5只作为假手术对照组。采用夹闭双侧肾蒂30 min的方法建立肾缺血动物模型，观察CoCl2和8％O2预处理对小鼠IR 24 h后肾功能、肾组织病理和相关肾损伤指标的影响及与CoCl2和8％O2诱导HIF-1α及其保护性靶基因血红素氧化酶1（HO-1）表达之间的关系。 结果 CoCl2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (35.2±12.2) mmol/L，Scr (34.0±9.7) μmol/L]和8%O2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (31.8±9.1) mmol/L，Scr (41.6±10.6) μmol/L]均较IR组[BUN (65.8±2.6) mmol/L，Scr (229.5±11.2) μmol/L]显著改善（P < 0.01）；与此相一致，CoCl2＋IR组和8%O2＋IR组的病理学改变、细胞凋亡程度和波形蛋白的表达均明显低于IR组。另外，CoCl2组和8%O2组中HIF-1α及其靶基因HO-1的表达明显高于健康对照组。 结论 低氧预处理可上调体内HIF-1α表达，对小鼠IRI肾脏具有良好保护效果     

婴幼儿主动脉缩窄的外科治疗

目的评价近年来婴幼儿主动脉缩窄（CoA）手术疗效。方法外科治疗118例婴幼儿主动脉缩窄病例。年龄21d～3岁,平均（1．8±1．1）岁;体重2．9～13．5 kg,平均（7．5±2．2）kg。单纯CoA或伴动脉导管未闭（PDA）32例,合并其他心内畸形86例,后者大部分在正中切口深低温停循环（DHCA）或深低温低流量（DHLF）下一期纠治CoA和合并畸形。术中停循环21～48min,平均（32．13±11．72）min。结果因肺高压危象和心律失常死亡2例,病死率1．7％。呼吸机应用11～256 h,平均（98．51±6．68）h。术后随访6～24个月,无神经系统并发症,6例有声音嘶哑,其中5例经正中胸骨切口、1例外侧切口进胸施术。超声检查示2例有残余主动脉缩窄,压力阶差分别为29和36min Hg（1mmHg=0．133 kPa）。结论CoA无论是否合并心内畸形,均主张早期手术,正中切口一期根治术手越来越成为首选方案;主动脉远端与主动脉弓下缘广泛端端吻合术（EEEA）等手术方法的应用扩大了手术根治的指征,也提高了术后疗效。     

胸大肌肌皮瓣脂肪液化的相关危险因素探讨

目的探讨胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化的相关危险因素。方法对1998年5月至2005年12月采用胸大肌肌皮瓣修复口腔癌术后组织缺损的82例中10例术后发生不同程度脂肪液化的病例,进行Logistic回归分析。结果Logistic单因素回归分析结果表明：肥胖、电刀切开皮下组织、皮岛设计低于第7肋、吸烟等因素与胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化有关;Logistic多因素回归分析结果表明：胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化与肥胖、电刀切开皮下组织、皮岛设计低于第7肋等因素有关,而与吸烟无关。结论肥胖、电刀切开皮下组织、皮岛设计低于第7肋等因素是胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化的危险因素。     

217例早期胃癌扩大胃切除与淋巴结清除术的回顾分析

目的评价早期胃癌不同扩大手术的实际意义，以选择合理的胃切除和淋巴结清除范围。方法以临床病理资料完整、施行规范D2及扩大手术的217例早期胃癌患者为研究对象。分析施行不同扩大手术的原因、淋巴结清除的必要性及第Ⅱ站淋巴结转移与临床病理因素的相关性。结果胃上部癌行全胃切除术6例，No．5、6淋巴结均未见转移；联合脾、脾动脉切除2例，No．10、11p、11d淋巴结均未见转移；胃下部癌联合横结肠系膜切除3例，No．15淋巴结未见转移。以上病例术中多数误认为进展期胃癌而扩大了胃切除或淋巴结清除范围，手术时间长，术中失血较多。胃下部癌清除的第Ⅱ站淋巴结中No．11p、12a、14v均未见转移；黏膜下癌（sm癌）中，No．7、8a淋巴结转移率明显高于黏膜内癌（m癌）（P〈0．05）；淋巴管癌栓阳性者No．7淋巴结转移较阴性者明显增多（P〈0．001），No．1、13淋巴结转移仅出现在淋巴结转移高危病例（sm、癌灶大于3．0cm、凹陷型，淋巴管癌栓阳性）。结论早期胃癌不需施行淋巴结扩大清除术和联合脏器切除。早期胃上部癌不需施行全胃切除术。早期胃下部癌中No．11p、12a、14v淋巴结不需清除．但对胃下部癌淋巴结转移高危病例，应行标准D2淋巴结清除术。     

精神科约束带制作及应用方法的改良

目的 探讨精神科改良的新型约束带及应用方法在约束患者中的应用效果,为安全、有效约束提供参考.方法 在约束带的制作和应用方法上进行改进,应用于408例患者,观察、记录约束不良反应的发生和约束时间,并与实施前(418例)进行比较.结果 实施后约束引起的不良反应及约束时间较实施前显著减少(均P＜0.01).结论 我院约束带制作及应用的改良,加强了护理人员的工作责任心,减少了约束不良反应,缩短了约束时间,减少了患者的不舒适感,提供了更安全、有效、人性化的护理.     

临床护理路径在单病种限价中的应用

目的 探讨临床护理路径(CNP)在单病种限价中的作用.方法 以CNP为指导,对30例急性单纯性阑尾炎行阑尾切除患者以及30例胆囊结石行腹腔镜胆囊切除患者(CNP组)实施限价管理,并与实施限价前的上述病例各30例(对照组)进行住院时间、住院费用与患者满意度的比较.结果 CNP组住院时间及住院费用显著短于和低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),患者满意度显著高于对照组(均P＜0.010.结论 在实施单病种限价管理中应用合理的CNP,可明显减低医疗费用,提高患者满意度.     

二氮嗪预处理对肝硬化大鼠肝脏的保护作用

目的探讨采用线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)选择性开放剂二氮嗪(DE)进行预处理能否模拟缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法雄性肝硬化SD大鼠随机分为5组(每组8只)。IP组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射DE作为预处理;DE 5-HD组是在DE组基础上再予静注mitoKATP通道选择性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)进行预处理;对照组(C组)以静注等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理后行肝缺血45 min再灌注60 min;缺血方式均为70%肝脏热缺血。假手术组(S组)仅行开腹,不作任何其他处理。完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定ATP酶活力、湿重/干重(W/D)的测定及观察显微、超微结构变化。结果C组ALT,LDH,ATP酶及W/D的水平明显高于S组(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤明显;IP组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组,ATP酶活性低于C组(P<0.05及P<0.01);而DE 5-HD组的肝损伤指标均差于DE组,ATP酶活性高于DE组(P<0.05及P<0.01)。结论使用DE进行药物预处理能够模拟出IP效应,对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤具有保护作用,其作用可能与下调肝组织ATP酶活性,减少ATP大量分解,使肝组织ATP含量升高,改善肝能量代谢,增加能量储备;改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关。