基因芯片快速HLA-DR52组分型

目的 用基因芯片对HLA-DR52组快速分型。方法 根据中国汉族人群常见的HLA-DRB位点及其基因多态性的独特序列，设计特异性的寡核苷酸分型探针，制成寡核苷酸芯片。通过组间特异引物扩增基因组DNA，扩增中用荧光标记，扩增标记后的产物与芯片的探针杂交，通过杂交产生的荧光信号确定样品的基因亚型。83份样本分别用基因分型芯片和序列特异性引物聚合酶链反应技术(PCR-SSP)对HLA-DR52组分型。结果PCR-SSP分型DR52组57个位点中，经芯片分型有2个无DR52组位点，3个PCR-SSP分型为DR52组纯合子，芯片为DR52组杂合子，1个PCR-SSP分型为非DR52组纯合子，芯片分型为含有1个DR52组位点的杂合子。结论 基因芯片能对HLA-DR52组快速、准确的分型，比PCR-SSP能更多的检出DR52组位点，特别是能将纯合子进一步分型，适合临床应用。     

水蛭注射液对大白鼠血小板粘附和血小板聚集功能的影响

目的　探讨水蛭注射液对大白鼠血小板粘附性和聚集性的影响。方法　采用大白鼠 2 4只 ,随机分成两组 ,实验组给药 ,对照组以实验组同样的方法和剂量给予生理盐水 ,5d后由颈总动脉取血 ,做血小板粘附性和聚集性试验。结果　水蛭注射液对大鼠血小板粘附性和聚集性具有显著的抑制作用 ,实验组与对照组抑制率有显著的统计学意义 (P <0 0 0 1)。结论　水蛭注射液能够抑制大白鼠血小板的粘附和聚集。     

神经导航在颅内肿瘤手术中的应用

目的探讨神经导航在神经外科显微手术中的应用。方法对101例颅内肿瘤患者均采用神经导航辅助的显微神经外科治疗。结果101例病变显微镜下全切89例(88．1%),次全切9例(8．9%),大部分切除3例(3．0%)；注册误差1．2～3．2mm,平均为(2．3±0．48)mm。术后症状改变或无变化92例(91．1%),9例(8．9%)出现不同程度的功能障碍,未出现术中及术后死亡。结论神经导航提供了实时、准确、可靠的定位,有助于提高手术疗效,降低术后神经功能损伤,缩短手术时间,使手术更微侵袭化。     

不同剂量普伐他汀治疗急性脑梗死的疗效和安全性研究

目的：探讨不同剂量普伐他汀在脑梗死急性期治疗的可行性、降脂疗效及安全性。方法：脑梗死急性期病人146例，随机分为3组，A组（50例）为对照组，B组（49例）每晚服普伐他汀10mg，C组（47例）每晚服普伐他汀20mg，观察30d。比较治疗前后血脂、神经功能缺损评分、生化指标等变化，并记录服药后不良反应。结果：各组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）在治疗后都有所下降，C组下降最显著，B组次之，A组下降程度较小。A组TG治疗前后无明显变化，B组和C组TG治疗后有所下降，两组间无明显差别。脂蛋白（Lpa）在A组治疗后有下降，B组无明显变化，C组较前轻度升高。各组治疗前后神经功能缺损评分均有降低，但各组之间比较无明显差异（P〉0.05）。观察期间所有病人均能耐受普伐他汀，治疗前后肝、肾功能、肌酸激酶（CK）等无明显变化。结论：在脑梗死急性期应用普伐他汀（每日10～20mg）是安全可行的，且每日20mgTC、TG降低更显著，脑梗死急性期的病人应用普伐他汀后取得较好的降脂疗效，神经功能缺损评分的改善有待较长期观察。     

烧伤感染的现状、对策与防治新动向

1 烧伤感染的现状2006年6月在昆山召开的第四届全国烧伤救治专题研讨会上,不同地区的烧伤中心或单位提供的微生物学调查资料中有不少共同点,其中很主要的一点就是:铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌仍是烧伤检出菌中的主要细菌,也是我国近50年来大面积深度烧伤救治工作中难以清除的病原菌,不变中的变化是其耐药性不断增长。甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌因被专门命名,人们对其认识较深刻,而革兰阴性杆菌耐药性的快速增长也不容忽视。革兰阴性杆菌对许多抗生素已由多重耐药性逐步发展为全耐药性;而且在多种新型抗生素的压力下,又筛选、激活了一些此前未被注意的机会致病菌。当前应特别注意的是鲍氏不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌,它们正逐步成为医院感染的重要细菌。上述细菌毒力并非特别强,只因其存在天然耐药性,一旦过度繁殖,可能成为"无药可治"的难治菌。在此有必要强调,"医院感染"的含义是"患者住院后获得新的感     

38例以消化道症状为首发症状的慢性肾衰临床分析

目的探讨对以消化道症状为首发的慢性肾衰的诊治。方法对所收治的38例以消化道症状为首发症状的慢性肾衰进行临床分析。结果消化道症状是慢性肾衰常见症状,症状轻重与慢性肾衰程度相关。结论消化道症状为部分慢性肾衰患者的首发症状,应提高对本病的认识,减少漏、误诊。     

Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究

目的探讨外源性Nurrl基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8(FGF8)和音猬因子(Shh)诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况。方法间充质干细胞被随机分为A组(对照组)、B组(Nurrl组)、C组(FGF8+Shh组)及D组(Nurrl+FGF8+Shh),采用脂质体法将pcDNA3.1-Ntrr1转染B、D组间充质干细胞,Western blot观察Nurr1基因表达情况,并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化,间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质,高效液相色谱法测定多巴胺含量。结果Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高。A组和B组未发现酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞,而C组和D组TH阳性细胞分别为10．12％±2．65％及25．36％±3．13％,多巴胺含量分别为(43．6±2．1)nmol／L及(83．2±3．5)nmol／L,差异均有显著性意义(P< 0．01)。结论人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元,外源性Nurr1基因修饰后,分化为多巴胺能神经元的数量增加。     

Foreign metallic pellet in the heart

Foreign bodies in the heart are a rare but serious form of cardiac injury. The objects usually are sharp pointed. Such as acupuncture needles,sewing needles, coat hangers, fragments of Kirschner wires, pins, etc. 1 We report a patient with a metallic pellet lodged in the heart, which was accurately diagnosed and successfully removed.     

血小板活化与冠心病关系的研究进展

病理性血小板活化与血栓性疾病密切相关,在心血管疾病中,这一病理生理过程不仅与冠心病的发生、发展有着非常重要的联系,而且对于该病的治疗策略的优化和近、远期预后等方面都有直接的影响。     

Anti-inflammatory effect of erythropoietin pretreatment on cardiomyocytes with hypoxia/reoxygenation injury and the possible mechanism

Objective： To investigate the anti-inflammatory effect of erythropoietin （EPO） pretreatment on cardiomyocytes exposed to hypoxialreoxygenation injury （H/R） and explore the possible mechanism.
Methods： The cultured neonatal rats＇ ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group （C group）, EPO pretreatment group （E group）, EPO and pyrrolidine dithiocarbamate （PDTC） pretreatment group （EP group） and PDTC pretreatment group （P group）. After 24 hours＇ pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α （TNF- α ） gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B （NF- κB） activity was detected by electrophoretic mobility shift assay （EMSA） and the inhibitor- κB α （Ⅰ- κB α） protein level was detected by Western blot.
Results： The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups （t=3.321, 4.183, P〈0.01）. However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups （t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01）. All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC （an antagonist to NF- κB） during pretreatment.
Conclusions： EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect.