Wird die Diagnose bei persistierenden kindlichen Hörstörungen immer noch zu spät gestellt?

Zusammenfassung Das Deutsche Zentralregister (DZH) für kindliche H?rst?rungen hat seit 1994 Patientendatens?tze von 1500 Kindern erfa?t und kann mittlerweile u.a. Aussagen und Ergebnisse zum Diagnosezeitpunkt persistierender kindlicher H?rst?rungen in der Bundesrepublik Deutschland vorlegen. Nach wie vor ist das mittlere Alter bei der Diagnose persistierender kindlicher H?rst?rungen sehr hoch. Das Diagnosealter korreliert stark mit dem Grad der H?rst?rung, d.h. an Taubheit grenzende und hochgradige H?rst?rungen werden deutlich früher diagnostiziert als leichte und mittlere. So werden leichte H?rst?rungen im Durchschnitt erst mit 6;2 Jahren diagnostiziert, mittlere mit 4;4 Jahren, hochgradige mit 2;5 Jahren und an Taubheit grenzende mit 1;9 Jahren. Dies entspricht den Ergebnissen bereits vorliegender regionaler deutscher Studien [1–2]. Aus anderen europ?ischen L?nderen sind zumindest regional deutlich frühere Diagnosezeitpunkte bekannt [3–5]. Bei 36% der im DZH erfa?ten Kinder liegt zwischen dem ersten Verdacht auf Vorliegen einer persistierenden kindlichen H?rst?rung und der Sicherstellung der Diagnose ein Jahr und mehr. Eingegangen am 23. Dezember 1997 Angenommen am 16. April 1998     

Vaginal hemangioma revealed by bleeding in a girl: a case report]

We report on the case of a 9-year-old girl who presented vaginal bleeding which led to the diagnosis of vaginal hemangioma. Such localisation is rare, and requires a clinical follow-up by vaginoscopy. A spontaneous regression can be expected but, at this time, the progress of puberty and future fertility are unknown.     

Blockade of γ-aminobutyric acid-receptors of the B-subtype inhibits the dopamine-induced enhancement of the release of cholecystokinin-like immunoreactivity from slices of rat dorsal caudatoputamen

Summary When slices of rat dorsal caudatoputamen (= neostriatum) are incubated in vitro, Choecystokinin-like immunoreactivity (CCK-LI) is released upon addition of veratridine (3.75 mol/l). This release is affected by dopamine and by -aminobutyric acid (GABA)-receptor agonists. Dopamine enhances the release by stimulating dopamine D₂-receptors and decreases it via D₁-receptors. GABA_A-receptor agonists enhance the veratridine-induced release of CCK-LI, while GABA_B-receptor agonists decrease it. In the present investigation, it was examined whether GABA-receptors are involved in the effect which dopamine exerts via D₂-receptors. The GABA_A-receptor antagonist bicuculline (10 mol/l)and the blocker of the GABA_A-receptor ionophore picrotoxin (1 mol/l) did not affect the dopamine (0.1 mol/1)-induced increase in the release of CCK-LI. However, the GABA_A-receptor agonist muscimol (1 mol/l) not only enhanced the release of CCK-LI, but also prevented a further enhancement by dopamine (0.1 mol/l). This effect of muscimol was blocked by bicuculline (10 mol/l). In the presence of -amino-n-valeric acid (0.1 mmol/l), which has been described to block GABA_B-receptors, dopamine no longer enhanced the veratridine-induced release of CCK-LI. -Amino-n-valeric acid also inhibited the pronounced enhancement of the release of CCK-LI caused by dopamine (0.1 mol/l) and 1 mol/l in the presence of the preferential D₁-receptor antagonist SCH 23390. The effect of -amino-n-valeric acid persisted in the presence of bicuculline (10 mol/l and 100 mol/l). (+)-Baclofen, a partial agonist at GABA_B-receptors, and the stereoisomer (–)-baclofen, a full agonist, also prevented the effect of dopamine on the veratridine-induced release of CCK-LI. The effects of both drugs may be due to desensitization of GABA_B-receptors, which has been described to develop quite rapidly. It is concluded that -amino-n-valeric acid blocks GABA_B-receptors and in this way prevents the enhancement of the veratridine-induced release of CCK-LI caused by dopamine via D₂-receptors. These data are interpreted as evidence that dopamine and GABA-neurons can directly or indirectly interact in the rat neostriatum. Send offprint requests to D. K. Meyer at the above address     

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