伴浸润的乳腺实性乳头状癌1例临床病理分析

目的 探讨伴有浸润的乳腺实性乳头状癌的临床病理特点及鉴别诊断.方法 采用H&E染色、免疫组织化学标记及特殊染色对1例伴浸润的乳腺实性乳头状癌行病理组织学观察.结果 患者女性,63岁,病理诊断为乳腺实性乳头状癌伴浸润.镜下病变呈多个大小不等实性乳头状结节,由具有纤维血管轴心的真性乳头充填结节,受累导管明显扩张,可见黏液分泌及黏液湖形成.周围脂肪组织内见成团散在的神经内分泌癌成分.免疫组织化学检查示:结节周边及浸润灶α-SMA及P63失表达,肿瘤细胞ER、PR、NSE、Syn、CgA、E-cadherin和CK8弥漫强阳性;C-erbB-2、CK14、34βE12、CK5/6及EGFR阴性,Ki-67＜5％,AB黏液染色阳性.结论 乳腺实性乳头状癌是低度恶性的乳腺肿瘤,具有惰性生物学行为,手术切除后预后较好;组织学上应与伴有普通型导管增生(UDH)的导管内乳头状癌、小叶内瘤变、低级别导管内癌和包被性乳头状癌鉴别;伴浸润的实性乳头状癌预后主要取决于浸润成分.     

良性前列腺增生症与心脑血管疾病危险因素关联性研究

目的 探讨心脑血管疾病危险因素高血压、糖尿病、肥胖、血脂异常与良性前列腺增生症(BPH)的关系.方法 选取205例BPH患者的临床资料,然后分别按照是否合并高血压、糖尿病、肥胖、血脂异常分为BPH非高血压组(A1组,n=115)和BPH合并高血压组(A2组,n=90)、BPH非高血糖组(B1组,n=169)和BPH合并高血糖组(B2组,n=36)、BPH非肥胖组(C1组,n=142)和BPH合并肥胖组(C2组,n=63)、BPH非血脂异常组(D1组,n=151)和BPH合并血脂异常组(D2组,n=54),再分别进行两组间回顾性对比分析;最后进一步分析前列腺体积(PV)分别与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清前列腺特异性抗原(PSA)之间的相关性.结果 BPH分别合并高血压、糖尿病、肥胖患者与单纯性BPH患者相比,PV增大[(66.21±20.78) mL vs(56.79±29.31) mL、(68.98±27.67) mL vs(59.20±21.02) mL、(67.01±18.98) mL vs(58.45±23.64) mL],差异有统计学意义(P＜0.05);并且高血压分级与PV呈正相关(rs=0.321,P＜0.05);同样SBP、DBP、FBG、BMI、血清总PSA(t-PSA)和血清游离PSA(f-PSA)与PV呈正相关(r=0.229,P＜0.05;r=0.188,P＜0.05;r =0.180,P＜0.05;r =0.311,P＜0.05;r =0.161,P＜0.05;r =0.161,P＜0.05).结论 高血压、糖尿病、肥胖可能分别是促发BPH的危险因素,控制血压、血糖、体重可作为预防前列腺增生的手段之一.     

As2O3联合DDP对裸鼠乳腺癌移植瘤作用的研究

目的 探讨三氧化二砷(As23)和顺铂(DDP)联合应用对人乳腺癌细胞系MCF-7裸鼠移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制.方法 建立MCF-7乳腺癌裸鼠移植瘤模型.随机分为4组:对照组、As2O3组、DDP组、As2O3 DDP组(联合组).分别测量裸鼠体质量、瘤质量及瘤体积,透射电镜观察各组移植瘤组织的超微结构,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织中Survivin mRNA的表达.结果 在瘤质量及瘤体积方面,联合组与As:O,组、DDP组比较显著减小.电镜下联合组肿瘤细胞内可见典型的凋亡表现:核碎裂,染色质浓缩、边集.RT-PCR结果显示:联合组与As2O3,组、DDP组比较Survivin mRNA条带强度显著减小.结论 As2O3与DDP联合应用对MCF-7裸鼠移植瘤生长有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调Survivin有关.     

“预处理”策略对Ⅱ型糖尿病患者围术期心肌保护作用的研究进展

糖尿病是心血管疾患的独立危险因素,糖尿病患者发生急性心肌梗死后的病死率明显升高.缺血预处理（IPC）、缺血后处理（IPOST）、远端肢体/组织预处理（RIC）以及麻醉药物预处理（APC）等“预处理”策略,已被证明在非糖尿病患者能够发挥明显的心肌保护作用,近年有研究认为,在Ⅱ型糖尿病患者其心肌保护作用被减弱或者消失.现就“预处理”技术对Ⅱ型糖尿病患者缺血性心肌损害的保护作用及其机制的研究进展予以综述.     

代谢综合征患者颈动脉硬化与C反应蛋白等因素分析

代谢综合征的典型表现是心血管疾病（CVD）危险因子的聚集,肥胖、胰岛生理作用低下或称胰岛素抵抗、致动脉粥样硬化性血脂紊乱和炎症反应是其共同的病理生理基础。我们以彩色多普勒超声检查代谢综合征（MS）患者颈动脉内中膜厚度（MT）,并对相关危险因素进行分析如下。     

miR-29a促进人乳腺癌MCF-7细胞体外迁移和侵袭的机制

探讨微小核酸miRNA-29a对人乳腺癌细胞MCF-7体外迁移和侵袭的促进作用及其机制。采用miR-29a模拟物及miR-29a抑制剂分别上调和下调miR-29a的表达;采用细胞划痕法和Transwell小室法检测miR-29a对细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Targetscan7.1数据库预测miR-29a的靶基因;荧光素酶报告法验证miR-29a的靶基因;Western blot和实时荧光定量PCR验证其表达结果。结果表明:miR-29a可显著促进MCF-7细胞的迁移和侵袭能力。Targetscan软件预测HBP1可能为miR-29a的靶基因,荧光素酶报告实验显示miR-29a靶向HBP1基因的3′-UTR区。Western blot和实时荧光定量PCR结果显示,miR-29a下调了HBP1蛋白水平的表达,而mRNA水平则无明显变化。研究结果揭示在乳腺癌中高表达的miR-29a通过下调HBP1,从而使乳腺癌细胞获得高的迁移和侵袭能力,促进乳腺癌的转移。     

汉滩病毒S基因5''端311bp编码蛋白的原核表达、纯化及其抗原性分析

目的进一步了解汉滩病毒核蛋白氨基端的抗原特性. 方法构建汉滩病毒S基因5端311 bp片段的原核表达载体,并诱导表达和纯化了Mr 3.6×104的融合蛋白(汉滩病毒核蛋白氨基端Mr 1.0×104与Mr 2.6×104 GST融合);用mAb,以Western-blot和ELISA方法对该蛋白的抗原位点进行了鉴定. 结果与完整核蛋白反应的mAb中仅有部分与Mr 3.6×104融合蛋白反应,而与核蛋白氨基端Mr 2.6×104片段反应的5株mAb(1A8,A35,8E8,3A9,3G11)都能与Mr 3.6×104融合蛋白反应. 结论汉滩病毒核蛋白氨基端Mr 1.0×104以内存在一个或几个线性表位,而羧基端可能主要起着维持完整核蛋白立体构象的作用,并影响识别立体表位的mAb与该蛋白的结合.     

抑癌基因p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制

目的　观察不同途径给予抑癌基因 p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果。 方法　分别将转染和未转染p16基因的肺腺癌细胞系H4 6 0接种于裸鼠背部皮下 (p16治疗B组和模型组 ) ,再将模型组裸鼠 18只随机分为空白对照组 ,脂质体对照组及p16基因治疗A组。瘤内分别注射生理盐水、脂质体以及脂质体 p16混合物 ,定期测量瘤体体积 ,连续观察 6周 ,免疫组化检测荷瘤组织 p16蛋白的表达。结果　p16基因治疗A、B组其瘤体生长速度明显减缓 ,与对照组相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,p16基因治疗B组生长受抑作用更为显著。免疫组化结果提示两治疗组 p16蛋白表达阳性率高于两对照组。结论　脂质体介导的 p16基因转染可抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长。但与瘤体内直接转染比较 ,先转染再致瘤的抑制作用更强。     

软肝利胆汤对肝癌术后无病生存期的影响

目的 从临床角度寻找延长肝癌术后无病生存期的有效治疗方法.方法 病例选择78例均有乙肝病史,接受过肝癌根治性切除术,术后均行2～3次TACE治疗的肝癌患者,将可能影响原发性肝癌术后无病生存期的观察指标包括性别、年龄、酗酒史、乙肝病毒控制情况、Child-Pugh分级、门静脉癌栓、术前甲胎蛋白值、肿瘤直径、血管是否侵犯、切缘距离、中医中药治疗等,用Cox模型分析各因素与无病生存期之间的关系.结果 年纪稍大、乙肝病毒控制良好、Child-PughA级、无门静脉癌栓、原发肿瘤越小、无血管侵犯、术后行中药软肝利胆汤治疗,且服中药时间长均可延长肝癌术后无病生存期.结论 肝癌术后坚持服用中药软肝利胆汤有助于 预防复发转移,对延长肝癌术后患者无病生存期具有一定作用.     

T波复杂性比率对急性非ST段抬高型心肌梗死的诊断价值

目的 探讨T波复杂性比率在急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者中的诊断价值.方法 回顾性分析436例急性冠脉综合征患者的临床资料,所有患者入院后立即行12导联Holter检查,通过对12导联心电图做主成分分析并计算T波复杂性比率.临床结果通过病历记录获得.采用多因素回归分析对NSTEMI和住院期间主要不良心血管事件(MACE)的影响因素进行分析.结果 T波复杂性比率升高是NSTEMI(OR=2.248,95％CI 1.549～3.263,P＜0.001)和住院期间MACE(OR =3.037,95％CI 1.886～4.890,P＜0.001)的预测因子,进行ROC分析,AUC分别为0.715和0.770.结论 测量体表12导联心电图的总体T波复杂性比率可以发现和定量NSTEMI患者非局限性的心肌损伤,并给早期冠心病胸痛患者的评估带来了潜在获益.