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991.
目的 观察氧氟沙星 (OFL X)和左氧氟沙星 (L VL X)对大鼠中枢神经的毒性与环丙沙星 (CPL X)毒性的差异 ,及抗痫药物对环丙沙星引发的癫痫的阻断作用。方法 Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,以用药前皮层脑电图 (ECOG)其脑电图功率谱作为自身对照。颈静脉注射药物 10 0 mg/kg,记录给药后 10、2 0、30、6 0、12 0 min时的 ECOG和脑电图 ,及大鼠的行为变化 ,并在癫痫发作后静脉注射抗痫药物 ,阻断癫痫发作。结果 CPL X组大鼠中 7只 ECOG出现棘波和慢棘波 ,其中 5只大鼠 ECOG出现频发棘波 ,频发棘波能被地西泮迅速阻断。用药后 10 min脑电功率谱 δ波功率和总功率较用药前明显降低 (P<0 .0 5 ) ,之后又逐渐升高。用药后θ、α、β波功率逐渐升高 ,12 0 min时明显高于给药前 (P<0 .0 5 ) ;OFL X、L VL X组大鼠 ECOG均无异常改变 ,脑电功率谱δ、θ、α、β波功率及总功率与用药前比较均无显著性差异 (P<0 .0 5 )。但 L VL X组的 ECOG,脑电功率谱δ、θ、α、β波功率及总功率均较 OFL X组变化小。结论 CPL X对大鼠有明显的致痫作用 ,OFL X和 L VL X无致痫作用 ,且 L VL X组大鼠 ECOG、脑电功率谱变化最小。地西泮对 CPL X引发的大鼠癫痫有阻断作用。 相似文献
992.
针刺联合康复训练改善慢性阻塞性肺病肺功能的临床研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的 :探讨针刺与康复训练改善慢性阻塞性肺病 (COPD)肺功能的协同作用。方法 :将稳定期COPD患者 6 6例随机分为针刺组、康复组、针刺加康复组 ,每组各 2 2例 ,在使用常规西药的基础上分别加上以上 3种治疗方法 ,共治疗 1 0 0天。于治疗前后测定肺功能并进行临床疗效评价。 结果 :治疗前各组间肺功能无明显差别 (P >0 0 5 ) ,治疗后针刺组、康复组肺功能改善 (P <0 0 5 ) ,而针刺加康复组肺功能明显改善 (P <0 0 1 ) ,并优于其它两组 (P <0 0 5 ) ,其临床疗效也优于针刺或康复组 (P <0 0 5 )。结论 :针刺、康复治疗均能改善COPD患者肺功能 ,但针刺联合康复训练表现出明显的协同作用。 相似文献
993.
994.
HPLC测定洁康舒洗剂中大黄酸、大黄素及大黄酚的含量 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:建立高效液相色谱法分离并测定洁康舒洗剂(大黄、黄柏、苦参等)中大黄酸、大黄素及大黄酚的含量.方法:采用Symmetry C18色谱柱(3.9mm×150mm,5μm),Symmetry C18预柱(5μm),流动相为甲醇-水-磷酸(82:18:0.1),柱温24℃,检测波长432nm,流速1.0mL·min-1.结果:本法测定大黄酸、大黄素及大黄酚的线性范围分别为:7.60~38.00μg·mL-1(r=0.9994),1 75~8.75μg·mL-1,(r=0.9999),2.40~12.00μg·mL-1(r=0.9999);平均回收率(n=5):大黄酸为98.02%,RSD=0.39%,大黄素为96.63%,RSD=0.71%,大黄酚为97.05%,RSD=0.51%.结论:方法简便、结果准确、重现性好,可用于该制剂的质量控制. 相似文献
995.
996.
997.
Rb反义寡核苷酸对人结肠癌细胞凋亡及化疗药敏的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 观察Rb反义寡核苷酸 (AS ODN)对人结肠癌(HT 2 9)细胞凋亡及化疗药物敏感性的影响。方法 人工合成RbAS ODN经脂质体 (Lip)包裹后作用HT 2 9细胞。采用免疫组化、WesternBlot检测转染前后Rb蛋白表达状况 ,流式细胞术测定HT 2 9细胞转染前后 5 Fu诱导凋亡程度 ,MTT法观察化疗药敏的变化。结果 经RbAS ODN处理的HT 2 9细胞Rb蛋白表达量明显下降 ,RbAS ODN处理的HT 2 9细胞加 5 Fu作用后与对照组比较 ,细胞凋亡率明显下降 ,化疗药物敏感性降低。结论 RbAS ODN阳离子脂质体转染具有抑制化疗药诱导大肠癌HT 2 9细胞凋亡的作用及降低化疗药物敏感性作用。 相似文献
998.
999.
目的:为了探讨抗焦虑药物治疗焦虑症状的分子作用机制。方法:建立大鼠束缚应激模型,观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠的旷场行为和下丘脑c-fos的表达。结果:与正常对照组比较,应激大鼠在旷场中的穿行格数和直立次数明显增加,下丘脑室旁核c-fos表达显著增加,而帕罗西汀用药组能减少大鼠在旷场中的活动和下丘脑室旁核c-fos表达。结论:帕罗西汀对束缚应激大鼠脑保护作用可能与下调c-fos基因表达有关。 相似文献
1000.
Changes in the gene expression associated with carbon tetrachloride-induced liver fibrosis persist after cessation of dosing in mice. 总被引:3,自引:0,他引:3
Recent studies have shown that gene expression profiles change in the livers of animals treated acutely with toxic chemicals such as carbon tetrachloride (CCl(4)). This study was undertaken to evaluate the changes in gene expression in mouse liver immediately after a long-term treatment with CCl(4) and possible effects of treatment cessation on these changes. Adult 129/Sv(pc)J mice were treated twice a week with CCl(4) at 1 ml/kg in olive oil for 4 weeks. Hepatic pathological changes observed in the CCl(4)-treated mice included necrosis, inflammation, and fibrosis, along with increased serum alanine aminotransferase activities. Consistent with these changes, expression of genes involved in cell death, cell proliferation, metabolism, DNA damage, and fibrogenesis were upregulated as detected by microarray analysis and confirmed by real-time RT-PCR. Four weeks after CCl(4) treatment cessation, the pathological changes were recovered, with the exception of fibrosis, which was not completely reversed. Most of the gene expression profiles also returned to the control level; however, the fibrogenetic genes remained at a high level of expression. These results demonstrate that changes in gene expression profile correlate with pathological alterations in the liver in response to CCl(4) intoxication. Most of these changes are recoverable upon withdrawal of the toxic insult. However, liver fibrosis is a prolonged change both in gene expression and histopathological alterations. 相似文献