HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）/一氧化碳（CO）径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只，随机均分为假手术对照（C）组、肺缺血-再灌注（I-R）组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比（W/D）、肺泡损伤率（IAR），观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果： 血浆COHb浓度，I-R组、H组明显高于C组，以H组为著（P<0.01）；H组、Z组显著高于、低于I-R组（P<0.01）。肺组织HO-1活力H组最高，其次是I-R组，Z组和C组最低（P<0.05和P<0.01）。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达，明显高于C组，尤以H组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR值，I-R组和Z组均明显高于C组，尤以Z组为著，H组虽较C组为高，但显著低于IR组和Z组（P<0.05和P<0.01）。肺组织形态学异常改变，以Z组为著，H组较轻。 结论： HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。     

川芎嗪对人外周血淋巴细胞蛋白激酶C通道的影响

目的:探讨川芎嗪(LTZ)对正常人外周血淋巴细胞(PBL)蛋白激酶C(PKC)通道在受到与哮喘有关的炎症介质刺激时所发生的功能变化是否有影响。方法:取63例健康人外周静脉血各10mL,分离PBL,分4批分别给予以下处理后,采用-ATP催化活性测定法检测细胞胞膜、胞浆及总PKC活性。(1)分3组即5g/LLTZ处理组(6例)、5μmol/LPKC阻断剂Ro31-8220处理组(6例)和对照组(6例,以下各批均以此组为阴性对照组);(2)共3组分别用100nmol/L乙酰甲胆碱(Mch,5例)、5g/LLTZ+100nmol/LMch(5例)或5μmol/LRo31-8220+100nmol/LMch(5例)处理。(3)共3组分别采用100nmol/L组胺、5g/LLTZ+100nmol/L组胺(5例)或5μmol/LRo31-8220+100nmol/L组胺(5例)处理。(4)共3组分别用100nmol/LPMA(5例)、5g/LLTZ+100nmol/LPMA(5例)或5μmol/LRo31-8220+100nmol/LPMA(5例)。结果(1)LTZ对正常人PBL胞膜、胞浆及总PKC活性均无明显影响;(2)乙酰甲胆碱及组胺均可促进正常人PBL胞膜PKC活性增加,LTZ对该作用有抑制效应(P<0.05)。(3)LTZ对PMA诱发正常人PBL胞膜PKC活性增加的效应有抑制作用(P<0.05)。结论:川芎嗪对正常人PBLPKC通道在受到与哮喘有关的炎症介质刺激时所发生的活化有一定的抑制作用,该作用可能是川芎嗪对哮喘疾病具有防治意义的机制之一。     

新型mucA基因突变的铜绿假单胞菌生物被膜的形成和藻酸盐相关基因表达的研究

目的 确定黏液型铜绿假单胞菌PA17的mum基因突变位点，研究藻酸盐合成相关基因在其生物被膜形成过程中的表达，并观察PAl7生物被膜形成过程和形态。方法 PCR方法扩增铜绿假单胞菌PA17的mueA基因全长并测序；改良平板培养法建立PA17的生物被膜模型，半定量RT-PCR测定生物被膜形成24h、3d．6d时藻酸盐合成相关基因,algD、algU和algR的表达，并进行统计学分析；扫描电镜观察不同时间点的生物被膜形态。结果 PA17的mucA基因第166～333位核苷酸片段缺失，第342位A→G；其藻酸盐相关基因algD和algU均在生物被膜形成过程的第6天表达水平最高，algR在24h表达最高，单因素方差分析显示，上述基因在生物被膜形成过程不同时间点表达的差异有统计学意义；PA17于第6天形成成熟生物被膜，形态为薄膜状。结论 PA17是一株含新型mucA突变基因的黏液型铜绿假单胞菌，其藻酸盐相关基因在生物被膜形成的不同时间点的表达差异具有统计学意义，其生物被膜形态为薄膜状。     

慢溃宁方对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路和肠道菌群的影响

目的 探讨慢溃宁方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠道菌群的调控作用,和对NOD样受体（NLR）P3/胱天蛋白酶（Caspase）-1/Gasdermin D（GSDMD）细胞焦亡通路所介导炎症的影响。方法 SPF级C57BL/6小鼠60只,随机分为空白组、模型组、慢溃宁方组（20 g·kg^-1）、美沙拉秦组（0.266 g·kg^-1）,各组15只。小鼠通过自由饮用3%DSS溶液,7 d构建UC模型。造模开始12 h后,治疗组每天灌胃给药,其余组灌胃等体积生理盐水。记录小鼠每日体质量等情况,并评估计算疾病活动指数（DAI）。第8天麻醉后,脱臼颈椎处死小鼠,收集结肠和粪便,记量结肠长度;观察结肠组织苏木素-伊红（HE）染色后的病理学改变;结肠中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测;基于16S rRNA测序技术检测各组小鼠粪便中肠道菌群的差异;NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白结肠组织中含量用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测。结果 相较于空白组,模型组小鼠的DAI升高（P<0.01）,结肠长度显著缩短（P<0.01）,结肠黏膜损伤严重,TNFα、IL-1β、IL-18水平均明显升高（P<0.01）,且结肠组织中NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白含量显著升高（P<0.01）,肠道菌群结构改变,门水平上的放线菌门、拟杆菌门与变形菌门丰度减少,厚壁菌门丰度增加;属水平上的乳酸杆菌、普雷沃氏菌和鼠杆菌属丰度减少,拟杆菌属、芽孢杆菌、毛螺旋菌属NK4A136丰度增加。慢溃宁方组、美沙拉秦组相较于模型组,第3天后DAI显著降低（P<0.01）,结肠长度均显著增加（P<0.01）,结肠的炎症浸润及黏膜结构损伤减轻,且结肠TNF-α、IL-1β、IL-18水平均显著下降（P<0.01）,NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白在结肠组织中的含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,门水平上的变形菌门和拟杆菌门丰度增加,厚壁菌门丰度减少。结论 慢溃宁方可通过抑制细胞经典焦亡通路,缓解UC小鼠结肠炎症反应,减轻结肠损伤,并对肠道菌群紊乱有改善作用。     

COVID-19对学术交流的影响及学术出版机构的应对举措

【目的】 研究COVID-19疫情暴发给学术交流及学术出版带来的深远影响。【方法】 利用文献调研法和案例分析法挖掘COVID-19疫情带来的学术环境变化,并探讨学术出版的整体变化趋势和国内外出版机构的应对方式。【结果】 COVID-19疫情改变了当前的学术交流环境:加速推进开放科学进程,快速传播的预出版模式受到青睐,开放评审促进快速学术交流,多项基金项目助力COVID-19科学研究,中国科研人员应对COVID-19反应积极而迅速。出版机构顺应学术出版的整体趋势,为科学共同体提供大量免费服务,扩大知识服务的目标群体,提供海量知识及COVID-19快速发表通道,我国出版机构应对COVID-19也采取了大量积极举措。【结论】 国内外出版机构应对突发事件时应建立学术出版应急机制,增强知识服务能力,促进知识创新及传播,以适应一个全新的快速发展的学术环境。     

早期视屏暴露对儿童语言发育的影响研究

目的 分析儿童早期视屏暴露对语言发育的影响,为预防儿童语言发育迟缓提供参考依据。方法 采用病例对照研究于2019年1—12月用Gesell发育诊断量表对病例组(语言发育迟缓)54名儿童、对照组(发育正常)56名儿童进行发育评估,全体儿童年龄范围1~5岁;使用自拟调查问卷“儿童早期视屏暴露情况调查表”对所有参与调查儿童的主要抚养人进行问卷调查。结果 对照组儿童手机/iPad暴露的比例和时长均高于电视,病例组儿童暴露于手机/iPad和电视的比例分别占88.9%、81.5%,明显高于对照组(71.4%、57.1%),差异均有统计学意义(χ²=5.238、4.493,P＜0.05);病例组儿童暴露于手机/iPad和电视的时长分别为38.0(15.0,60.0) min/d、35(17.0,55.0) min/d,高于对照组[25.0(10.0,45.0) min/d、20(8.0,40.0) min/d],差异有统计学意义(Z=2.936、2.468,P＜0.05)。Logistic回归分析结果显示,儿童每日观看手机/iPad的时间≥30min/d是语言发育迟缓的危险因素(OR=2.431,95%CI:3.188~12.723,P＜0.01)。结论 儿童早期暴露于手机/iPad时间过长是语言发育迟缓的危险因素,家长要严格限制儿童每日接触手机等电子视屏的时间,增加亲子交流互动,促进儿童健康。     

洛丁新合并黛安神治疗原发性高血压疗效观察

目的：通过干预焦虑情绪,提高与心理因素密切相关的原发性高血压的治疗效果。方法：将会诊中发现有明显焦虑情绪的66例原发高血压患者随机分为两组,均用洛丁新降压8周,第一组同步用抗焦虑药黛安神。结果：降压有效率分别是93．94％,60．61,结论：有焦虚情绪的第二组治疗效果明显低于第一组。     

伤病比在医院维权中的运用

为了保证民法的公平原则,避免医疗纠纷赔偿案件审理中忽视患者本身病情所致的不良后果的情况,对损伤与疾病对患者预后的影响进行了研究.介绍了伤病比的来源,论述了伤病比在医疗纠纷处理中的适用 范围,伤病比的级别与医院承担的赔偿额度.指出应增强伤病比意识,促进医与法的完美结合.     

大鼠全胰十二指肠移植术并发症的分析及预防

目的 :探讨建立稳定的大鼠全胰十二指肠移植模型。方法 :采用大鼠全胰十二指肠移植肠道引流术式进行移植手术 50例 ,对术中及术后发生并发症及死亡的 12只大鼠进行解剖 ,分析其死亡原因。结果 :在前 2 5例中 ,由于并发症在 1周内死亡的大鼠 10只 ,存活率为 60 % ;在后 2 5例中 ,对手术操作加以改进 ,有效地防止了并发症的发生 ,1周内死亡 2只 ,存活率达 92 %。结论 :术中及术后发生的并发症多与手术操作有关     

P33ING1在胃癌组织中的表达及其意义

目的：探讨P33ING1表达在 胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法: 应用免疫组 化EnVision法,分别检测了原发性胃癌（71例）、胃粘膜不典型增生（12例）、正常胃粘膜 或慢性胃炎粘膜（18例）组织中P33ING1的表达,以及P53和Bcl-2在胃癌组织中的表 达情况。结果:胃粘膜不典型增生组及对照组（正常胃粘膜或慢性胃炎 粘膜）P33ING1均呈阳性表达,胃癌组织P33ING1表达率仅为62.0%(44/71),显 著低于前两组（P<0.01)。胃癌组织中P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转 移 及分化有关（P<0.01);P53表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关（P<0.01);B cl-2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关（P<0.05）。P33ING1与P53在胃癌组织中 的表达有相关性（P<0.05）,与Bcl-2则无相关性。结论:P33 ING1在胃癌组织中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测P33ING 1与P53的表达水平,对于原发性胃癌的诊断和治疗可能具有积极意义。