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101.
102.
严重的对乙酰氨基酚肝毒性常常会引起急性肝衰竭(ALF),作者在美国的22所三级护理中心调查了由对乙酰氨基酚引起的肝衰竭的发生率、危险因素和预后,用超过6年的时间收集到662例完全符合ALF(包括肝源性凝血症和肝性脑病)标准的患者资料,详细分析后发现:其中有275例(45%)是由对乙酰氨基酚引起的。调查发现,对乙酰氨基酚相关性ALF的年度百分比由1998年的28%上升至2003年的51%。对乙酰氨基酚的中位摄入量为24g(相当于48个高含量的片剂)。在上述275例中,误服过量者有131例(48%),有意服用者(即有自杀倾向者)有122例(44%),还有22例(8%)为不明意图。在误服组中38%同时服用了两种或多种对乙酰氨基酚制剂,63%患者服用了含有镇静剂的复合制剂。据报道,81%患者因为急性或慢性疼痛误服了对乙酰氨基酚和(或)其他镇痛剂。总体上,有178例研究对象(65%)存活,74例(27%)未经肝移植而死亡,23例(8%)进行了肝移植,其中71%的患者仅存活了3周。未接受移植的存活率和肝移植存活率在误服组和有意服用组差别不明显。 相似文献
103.
为了控制夜间护理质量,了解夜间护理工作存在的主要问题,对我院2年来护理夜查房的资料进行回顾性分析,以利于制定相应的护理管理措施,达到全面提高护理质量的目的。1对象和方法1.1对象2003年9月—2005年9月内科、针推科、外科、骨伤科、急诊科护理夜查房资料530份。1.2方法回顾分析530份夜查房资料中护士仪表、劳动纪律、环境卫生、陪伴管理、重病人护理、医院感染管理6个方面及不同职称护理人员的检查结果。1.3统计学方法采用t检验及χ2检验。2结果2.1夜查房检查结果(见表1)表1530份夜查房分项检查结果项目存在问题例构成比%护士仪表21.05… 相似文献
104.
原发性肾上腺皮质癌的诊治分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结和提高原发性肾上腺皮质癌的诊治水平。方法回顾分析16例肾上腺皮质癌患者的临床资料。根据其临床症状、内分泌功能测定、影像学特点做出诊断,手术治疗并随访。结果16例患者中,内分泌功能紊乱者8例,以库欣征、性征异常、醛固酮增多症为主。超声、CT、MRI测定肿瘤直径为4.8~19.5cm,平均7.8cm。3例有远处转移。行根治性切除术13例,侵及同侧肾脏者做肾和肾上腙切除术2例,肾上腺肿瘤并腔静脉癌栓切除2例,腔静脉部分切除1例。病理结果:Ⅰ其耳2例,Ⅱ期8例,Ⅲ期3例,Ⅳ期3例。随访3-62个月,手术2年以上的11例患者中有6例仍存活,但1例肺转移,1例骨转移;死亡5例,平均存活26个月。结论肾上腺皮质癌患者预后差。影像学检查结合临床症状是早期诊断的关键,根治性手术是惟一有效的治疗方法。 相似文献
105.
自1900年医学生Oscar Raab偶然发现丫啶橙(acridine orange)染色使草履虫发生光敏致死现象,揭开了人们对于光敏化反应研究的序幕[1].此后的一个多世纪,对于光动力过程的研究逐步深入,特别是近二十余年,随着激光技术的发展和新型光敏剂的出现,光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)作为一项新型诊疗技术,逐渐被各国学者接受.…… 相似文献
106.
韩英 《中华实用中西医杂志》2006,19(5):540-541
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化和血栓形成使管腔闭塞,导致急性脑供血不足和脑组织局部坏死的临床症候群。其主要临床表现为偏瘫和失语。其中部分病人还可合并精神障碍。脑梗塞在我国十分常见,据文献报道:我国每年约有150余万人发生脑梗塞,因此认为做好脑梗塞病人的治疗和护理,尽快恢复其肢体和脑功能,具有十分重要的临床意义和社会意义。 相似文献
107.
氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclin D1表达的影响.探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化,用Westernblot检测CyclinD1含量的变化。结果 对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ~V级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ~Ⅲ级)(P〈0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓。GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05);Cyclin D1在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05)。结论 氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。 相似文献
108.
目的 应用超声多普勒技术测量正常婴儿肺动脉主干及左右肺动脉血流速度,并初步探讨其可能的机理.方法 使用GE Vivid7超声诊断仪检查60例正常新生儿,分别检测1周、1个月、6个月及1年时主动脉内径AOD;肺动脉主干内径MPA及血流速度Pv,左、右肺动脉内径LPA、RPA及血流速度LPv、RPv,并计算LPA RPA/AO.结果 1周时左、右肺动脉速度高于肺动脉主干速度,且以右肺动脉明显,1周后左、右肺动脉血流速度逐渐减慢,1年后均基本低于肺动脉主干内血流速度,肺动脉主干血流速度及LPA RPA/AO比例在1周、1个月、6个月及1年组差异无统计学意义.结论 正常新生儿左、右肺动脉血流速度较高,随生长、发育肺动脉血流速度逐渐降低直至正常. 相似文献
109.
采用免疫组织化学S-P法检测52例手术切除乳腺癌组织c-erbB-2蛋白和HSV-1、HSV-2表达情况。结果发现癌组织中c-erbB-2阳性34例(65.4%);HSV-1阳性38例(73.1%);HSV-2阳性15例(28.8%)。癌旁组织32例,阳性分别为3例(9.4%);12例(37.5%);2例(6.3%)。乳腺癌中c-erbB-2阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的HSV-1阳性率明 相似文献
110.
Plasmid DNA encoding transforming growth factor-beta1 suppresses chronic disease in a streptococcal cell wall-induced arthritis model. 总被引:6,自引:0,他引:6
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X Y Song M Gu W W Jin D M Klinman S M Wahl 《The Journal of clinical investigation》1998,101(12):2615-2621
Transforming growth factor beta is a potent immunomodulator with both pro- and antiinflammatory activities. Based on its immunosuppressive actions, exogenous TGF-beta has been shown to inhibit autoimmune and chronic inflammatory diseases. To further explore the potential therapeutic role of TGF-beta, we administered a plasmid DNA encoding human TGF-beta1 intramuscularly to rats with streptococcal cell wall-induced arthritis. A single dose of 300 microg plasmid DNA encoding TGF-beta1, but not vector DNA, administered at the peak of the acute phase profoundly suppressed the subsequent evolution of chronic erosive disease typified by disabling joint swelling and deformity (articular index = 8.17+/-0. 17 vs. 1.25+/-0.76, n = 6, day 26, P < 0.01). Moreover, delivery of the TGF-beta1 DNA even as the chronic phase commenced virtually eliminated subsequent inflammation and arthritis. Both radiologic and histopathologic as well as molecular evidence supported the marked inhibitory effect of TGF-beta1 DNA on synovial pathology, with decreases in the inflammatory cell infiltration, pannus formation, cartilage and bone destruction, and the expression of proinflammatory cytokines that characterize this model. Increases in TGF-beta1 protein were detected in the circulation of TGF-beta1 DNA-treated animals, consistent with the observed therapeutic effects being TGF-beta1 dependent. These observations provide the first evidence that gene transfer of plasmid DNA encoding TGF-beta1 provides a mechanism to deliver this potent cytokine that effectively suppresses ongoing inflammatory pathology in arthritis. 相似文献