青海高原地区胃癌患者MICA基因在mRNA及其蛋白水平表达

目的:研究青海高原地区胃癌组织中MICA基因在mRNA水平与其蛋白表达及相关关系.方法:采用RT-PCR技术检测41例高原地区胃癌组织和相应的癌旁粘膜组织中MICA mRNA表达,采用免疫组化SP法检测MICA蛋白在胃癌和癌旁组织中的表达,Spearman相关关系检验分析它们之间的相关性.结果:青海高原地区胃癌组织MICA mRNA的表达水平高于癌旁组织(P＜0.05).胃癌组织MICA蛋白表达在癌旁组织中为(26.9%,11/41)与胃癌组织阳性率为87.8%(36/41),高分化组(75.0%,6/8),中分化组(83.3%,10/12),低分化组(95.2%,20/21),之间差异有统计学意义(P＜0.05),而与肿瘤发生的性别、年龄、淋巴结转移无关(P＞0.05).Spearman相关分析显示,MICA蛋白表达水平与mRNA的表达水平呈正相关(P＜0.01).结论:MICA的过度表达在青海高原地区胃癌的发生发展过程中起着重要作用,胃癌组织中MICA mRNA以及蛋白水平的升高之间存在密切正相关.     

Ad-HGF对肺泡Ⅱ型上皮细胞的转染表达及增殖效应

目的:观察Ad-HGF对肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ细胞)的转染表达及增殖效应.方法:以不同转染强度(50,100,200 MOI)Ad-GFP转染原代培养大鼠ATⅡ细胞,感染后48 h用流式细胞仪检测转染效率.并以最佳感染强度Ad-HGF转染ATⅡ细胞,ELISA方法检测转染后48, 72 h上清中HGF的表达水平.用MTT法检测表达产物对肺泡上皮细胞的效应.结果:感染强度为100 MOI时,对ATⅡ细胞的转染效率已达89.61%,以100 MOI的Ad-HGF转染6×105细胞后48, 72 h上清中HGF的表达分别为(249.4±1.8) ng和(168.0±26.1)ng,且表达产物对ATⅡ细胞有明显的促增殖作用.结论:Ad-HGF可有效转染ATⅡ细胞并在细胞中表达,表达产物对该细胞有明显的促增殖作用.     

携带HGF基因的减毒沙门氏菌对大鼠胃溃疡愈合及CD34表达的影响

目的:通过对乙酸性胃溃疡大鼠口服携带肝细胞生长因子(HGF)基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌(St)后检测胃溃疡愈合情况及局部和CD34蛋白表达的研究,探讨基因药物St-HGF对乙酸性大鼠胃溃疡的治疗作用.方法:建立乙酸性胃溃疡大鼠77只,并随机选出5只,给予携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的st后观察GFP在大鼠胃壁中的分布,剩余大鼠随机分为3组(n=24):St-HGF治疗组,St治疗组,NaHCO3对照组;增菌后各组动物于造模第2日起灌胃相应药物,隔日一次,分别于给药后7,14,21 d取胃溃疡组织行HE病理组织学观察,免疫组化法检测CD34蛋白的表达.结果:给药后7 d光镜下溃疡部位黏膜消失,局部有大量坏死组织,各组胃黏膜上皮爬行不明显;给药后14,21 d,St-HGF组黏膜上皮增生较另两组快(P<0.01);给药后7,14,21 d,CD34蛋白在St-HGF组的表达高于另两组(P<0.05),组间有统计学差异.结论:St-HGF可促进实验性大鼠胃溃疡黏膜上皮修复和溃疡面血管增生,加快溃疡愈合.     

类肿瘤型舍格伦综合征诊断问题的初步探讨

目的：探讨类肿瘤型舍格伦综合征的特点和诊断方法。方法对２２例腮腺区类肿瘤型舍格伦综合征、５０例腮腺多形性腺瘤和２５例腮腺淋巴瘤,进行各项临床资料内容的卡方检验及逐步判别分析。结果（１）类肿瘤型舍格伦综合征好于４０－５９岁的女性,局部表现为涎腺区肿块,质中、表面光滑、有酸胀和时大时小现象,还有口干、眼干和关节酸痛等全身症状,抗炎治疗有效。（２）建立了类肿瘤型舍格伦综合征、多形性腺瘤和腺淋巴瘤的判别函     

彩色能量多普勒超声在胆囊癌早期诊断中的应用价值

目的:探讨原发性胆囊癌(GBC)的超声二维声像图特点及血流动力学特征,为临床诊断与治疗提供有效依据,并以此评价彩色能量多普勤超声在胆囊癌早期诊断中的应用价值。方法:用彩色多普勒能量图(CDE)观察45例原发性胆囊癌(GBC),46例胆囊良性病变(19例慢性胆囊炎,21例胆囊息肉,6例胆囊腺瘤)。胆囊动脉、肿瘤供养动脉的血流动力学特征,采用指标为:收缩期峰值血流速度(PS)、舒张期末血流速度(MD)、阻力指数(RI)和S/D。结果:胆囊癌组的PS、MD与胆囊良性病变组没有显著性差异,胆囊癌组的RI、S/D值高于对照组。结论:二维超声结合CDE在胆囊癌早期诊断中具有较高的应用价值。     

四肢创伤围术期的脂肪栓塞综合征

目的:论述四肢创伤围术期脂肪栓塞综合征的病因、病理、临床表现及防治。方法:查阅关于四肢创伤围术期脂肪栓塞综合征方面的文献,进行总结。结果:脂肪栓塞综合征在四肢多发骨折中应引起临床医师认识和重视。结论:脂肪栓塞综合征防治的关键是防止应激反应发生、低血容量、组织缺氧、骨折早期固定、髓内钉手术进行减压处理及皮质类固醇的应用。