丙酸睾丸酮联合hCG诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型的建模与评价

目的:制备卵巢过度刺激综合征(OHSS)倾向多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并对造模方法进行评价.方法:将SD雌性幼鼠60只分为实验组(48只)和空白对照组(12只).实验组大鼠予颈背部皮下注射丙酸睾丸酮+中性茶油进行PCOS造模,空白对照组注射中性茶油,连续20 d.造模成功的41只大鼠随机分为PCOS对照组10只、高剂量人绒毛膜促性腺激素(hCG)模型组(简称高hCG组)11只、中剂量hCG模型组(简称中hCG组)10只、低剂量hCG模型组(简称低hCG组)10只.高、中、低hCG组分别给予颈背部皮下注射高、中、低剂量hCG+0.9％氯化钠注射液干预,空白对照组和PCOS对照组注射0.9％氯化钠注射液,连续9 d.比较各组大鼠体质量、卵巢病理形态学改变、卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹水评分、腹腔伊文思蓝(EB)含量、血清雌二醇(E2)水平.结果:模型组大鼠卵巢体积增大,卵巢指数降低,最大横截面积增大,卵巢出现多发性滤泡囊肿和黄体囊肿;E2水平升高;腹腔毛细血管通透性增加.与空白对照组相比,高hCG组各项指标差异均有统计学意义(P＜0.05);中hCG组除腹水评分外,其余各项指标差异均有统计学意义(P＜0.05);低hCG组除腹水评分、卵巢指数外,其余各项指标差异均有统计学意义(P＜0.05).与PCOS对照组相比,高、中hCG组大鼠卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹腔EB含量、血清E2水平差异均有统计学意义(P＜0.05);低hCG组卵巢指数、卵巢最大横截面积、血清E2水平差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:丙酸睾丸酮联合中剂量hCG可以诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型,该模型的卵巢病理形态学改变、腹腔毛细血管通透性增加、血清E2水平明显升高,但未出现明显腹水,接近人类OHSS倾向PCOS患者的改变.     

非霍奇金淋巴瘤误诊分析

目的：吸取教训，总结经验，提高非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's 1ymphoma，NHL)的诊断水平，降低误诊率。方法：收集1993年12月～2003年12月收治的55例NHL患者，对误诊的疾病、首诊的症状进行统计记录，对误诊原因进行归类总结，探索减少误诊的经验。结果：55例NHL患者首次确诊13例(23.6％)，误诊率高。结论：对NHL认识不足，看问题片面局限、缺乏全面分析，缺少耐心、不注意随访，活检取材部位不准确、检查技术落后，忽视全面检查是NHL误诊的主要原因。熟悉早期症状，掌握NHL的生物学行为，正确的活组织取材和免疫组化检查，充分利用各项检查可提高NHL的早期诊断率。     

He—Ne激光经皮脊髓照射对大鼠前角神经元内若干种酶活性的影响

大白鼠一侧坐骨神经钳夹损伤后,采用 He-Ne 激光脊髓相应节段经皮照射。14天后对脊髓 L(4～6)节段切片进行 G6PDH、SDH、5'-NT、AchE、ACP 的酶组织化学染色,观察上述酶活性的变化。发现:激光照射组 G6PDH、AchE 活性较损伤对照组增高,损伤组5'-NT 较正常组增高,SDH 无明显变化。这些酶活性的改变可能是低功率激光促神经生长的原因之一。     

心理护理对骨肉瘤患者术后生活质量的影响

目的 观察心理护理对骨肉瘤患者手术后生活质量的影响.方法 60例骨肉瘤患者手术后随机分为观察组和对照组,各30例.观察组化疗同时进行心理护理,对照组化疗,无心理护理.2组患者长期随访生存情况、生活质量(参照Karufsky计分评定).结果 观察组生存5年者20例,生存率66.7%,对照组生存5年者14例,生存率46.7%,2组5年生存率有显著性差异(χ2=4.04,P＜0.05).Karuafsky计分:观察组优于对照组,2组有显著性差异(χ2=4.01,P＜0.05).结论 心理护理对骨肉瘤患者生存率及生活质量有较好的改善作用.     

子宫切除术患者的心理状态分析及干预

目的 分析子宫切除术患者的不同心理状态及实施护理干预的效果.方法 选择子宫切除术患者145例,随机分为对照组72例及干预组73例,干预组除行常规妇科腹部手术护理外,对患者不同心理状态进行调查分析及实施系统的护理干预;对照组则行常规护理.应用(SCL-90)进行问卷调查,国内常模调查作比较,数据处理采用t检验.比较2组心理负性情绪和生活质量.结果 干预组的心理负性情绪明显下降(P＜0.01).结论 医护人员应重视患者心理状态,积极进行护理干预能有效改变其负性心理,有利于患者的身心康复,提高生活质量.     

Excess adenosine in murine penile erectile tissues contributes to priapism via A2B adenosine receptor signaling

Priapism, abnormally prolonged penile erection in the absence of sexual excitation, is associated with ischemia-mediated erectile tissue damage and subsequent erectile dysfunction. It is common among males with sickle cell disease (SCD), and SCD transgenic mice are an accepted model of the disorder. Current strategies to manage priapism suffer from a poor fundamental understanding of the molecular mechanisms underlying the disorder. Here we report that mice lacking adenosine deaminase (ADA), an enzyme necessary for the breakdown of adenosine, displayed unexpected priapic activity. ADA enzyme therapy successfully corrected the priapic activity both in vivo and in vitro, suggesting that it was dependent on elevated adenosine levels. Further genetic and pharmacologic evidence demonstrated that A2B adenosine receptor-mediated (A2BR-mediated) cAMP and cGMP induction was required for elevated adenosine-induced prolonged penile erection. Finally, priapic activity in SCD transgenic mice was also caused by elevated adenosine levels and A2BR activation. Thus, we have shown that excessive adenosine accumulation in the penis contributes to priapism through increased A2BR signaling in both Ada -/- and SCD transgenic mice. These findings provide insight regarding the molecular basis of priapism and suggest that strategies to either reduce adenosine or block A2BR activation may prove beneficial in the treatment of this disorder.