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51.
目的了解宝鸡市乙型肝炎发病情况及流行病学特征,为制定控制策略和措施提供科学依据。方法采用描述流行病学方法,对2000-2007年宝鸡市乙型肝炎疫情资料进行统计分析。结果2000~2004年各年龄组发病率呈上升趋势,2005年起各年龄组发病率均有所下降,特别是14岁以下儿童发病率下降比较明显。农村发病明显高于城区。发病构成中农民所占比例最高,占乙型肝炎发病总数的51.85%,幼托儿童和散居儿童发病构成呈下降趋势。结论14岁以下儿童乙肝免疫防治策略已初见成效。应在加强新生儿及儿童乙型肝炎免疫接种工作的同时,加大对中青年及农村劳动人口乙型肝炎疫苗的免疫接种工作。 相似文献
52.
53.
54.
目的 研究缺陷型、非缺陷型精神分裂症患者在脑电图(EEG)方面的差异。方法 采用国产ND-82B型八道EEG机对69例精神分裂症患者进行标准EEG描记,并对结果进行分析。结果 缺陷型精神分裂症的EEG异常率明显高于非缺陷型精神分裂症,二者有显著性差异(P<0.01)。结论 提示缺陷型与非缺陷型患者相比,有更明显的病理性生物学基础。 相似文献
55.
23例外伤性脾破裂手术保脾效果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道经手术保牌的23例病人其结果是2例成功,21例失败。分析手术保脾失败的原因,主要有三方面。(1)伤情复杂而严重,没有足够的时间来手术保脾。(2)脾周血管解剖不熟悉。(3)修补材料应用不当和修补技术不熟练等。 相似文献
56.
采用~3H-Spiperone作放射性配体,测定了兔纹状体细胞膜多巴胺受体的特异性结合特性,证明特异性结合可达饱和状态,并有两种不同的结合位点。作者用该受体蛋白建立了测定血清中氟哌啶醇的放射受体分析法,最小可测浓度为1.8±0.5ng/ml,批内和批间变异系数分别为6.5%和10.54%。放射受体法测定的结果与高压液相测定的结果密切相关,因前者测定的是血清中游离的氟哌啶醇,后者测定血清中氟哌啶醇的总浓度,故前者测定值低于后者。 相似文献
57.
用鼠细胞融合杂交瘤技术,获得3株分泌抗人T淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体杂交瘤细胞株,分别为SMU_1、SMU_2、SMU_3,为IgG_1类,不与补体结合。间接免疫荧光法表明,SMU_1、SMU_3分别与50.3±6.42%和51.5±6.37%的周血单个核细胞反应,SMU_2与68.89±9.92%的周血半个核细胞及74.68±8.08%的成熟粒细胞反应,3株单抗的分子量为54~62kD(未还原)。调变试验及竞争抑制试验表明SMU_1、SMU_3与WuT_3识别相同的抗原分子,但为不同的表位。SMU_2为一非系限性单抗。本组单抗对研究T淋巴细胞分化及临床白血病免疫分型是有意义的。 相似文献
58.
目的:检测脑血管疾病患者治疗前后血小板微颗粒(platele-derived microparticals,PMP)数量的变化,研究其与血小板表面膜糖蛋白CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率的关系,探讨其在血栓性脑血管疾病发病机制中的作用及其临床意义。方法:选取28例患者作为病例组,30例健康查体者作为对照组,采用流式细胞仪分别测定上述指标。结果:病例组治疗前PMP(223±54)/10~4Plt,CD62P(52.19±12.37)%,GPⅡb/Ⅲa(77.98±14.22)%;治疗后PMP(136±18)/10~4Plt,CD62P(31.16±17.43)%,GPⅡb/Ⅲa(40.71±11.64)%;对照组PMP(66±17)/10~4Plt,CD62P(4.27±2.17)%,GPⅡb/Ⅲa(10.23±3.44)%。病例组上述指标治疗后均下降(P均<0.01),但仍高于对照组(P均<0.01)。PMP数量与CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率呈正相关(r=0.69,r=0.86 P均<0.01)。结论:血小板微颗粒在血栓性脑血管疾病中与CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率间存在明显正相关,可作为血栓性脑血管疾病血小板体内活化的特异性指标。PMP、CD62P、GPⅡb/Ⅲa的联合检测对该病的疗效观察有重要价值。 相似文献
59.
报告1例首次发现的染色体异常核型家系,此家系2例患者为3号染色体部分单体,10号染色体部份三体。3例为3号染色体和10号染色体相互易位携带者。 相似文献
60.
环氧氯丙烷具有升高血糖作用。血糖升高有良好的剂量效应关系和时间效应关系。血糖达峰值后恢复10%,50%,90%的效应与持续时间曲线斜率随剂量增加而递减,提示环氧氯丙烷在体内消除和转运具有多房室模型特性,血糖达峰值持续时间较长。说明环氯氧丙烷升高血糖作用部位在周边室。环氧氯丙烷引起肾上腺皮质束状带细胞光面内质网增多和脂滴增加,髓质肾上腺素细胞分泌颗粒增多和高尔基复合体发达。说明环氧氯丙烷作用于肾上腺皮质束状带细胞,引起糖皮质激素增加,诱导髓质肾上腺素细胞内PNMT增加和活性增强,促使肾上腺素增多,导致血糖升高。 相似文献