2006年抚顺地区儿童肺炎链球菌耐药性分析

目的了解2006年抚顺地区儿童肺炎链球菌耐药性,以指导临床合理用药。方法对2006年在抚顺矿务局总医院鉴定的113例肺炎链球菌,用纸片扩散法进行常用抗生素敏感性检测。结果113株肺炎链球菌对青霉素、氨苄青霉素、阿莫西林/克拉维酸、头孢克洛、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松钠、环丙沙星、氧氟沙星、红霉素的耐药株数(耐药率)分别为93株(82.3%)、73株(64.6%)、72株(63.7%)、30株(26.5%)、18株(15.9%)、15株(13.3%)、3株(2.7%)、1株(0.9%)、1株(0.9%)、78株(69.0%)。结论抚顺地区儿童肺炎链球菌对青霉素、红霉素的耐药性比较严重,而对第三代头孢菌素类抗生素比较敏感,故第三代头孢菌素类抗生素是本地目前临床治疗耐青霉素肺炎链球菌感染的较佳药物。     

体外冲击波碎石术与综合排石疗法

目的提高对泌尿系统结石的治愈率。方法体外冲击波碎石后采用中频电刺激和药物综合排石。结果 3个月内治愈率达97.82%。结论体外冲击波碎石后综合排石是很有效的疗法。     

新生儿肺炎常见病原体及临床特征分析

目的：研究新生儿肺炎常见病原体及其耐药情况和相关临床特征。方法：回顾性调查分析导致新生儿肺炎的4种常见病原体（339株）耐药情况以及各病原体组间患儿的临床特征,其中185株分离自支气管分泌物,72株分离自血样本,82株在两种样本中培养同时阳性。结果：本研究发现474例病原体培养阳性新生儿中,金黄色葡萄球菌（21.9%）、大肠埃希菌（19.2%）、肺炎克雷伯杆菌（19.0%）和阴沟肠杆菌（11.4%）是新生儿肺炎最常见的病原体,感染金黄色葡萄球菌的新生儿的出生体重多正常,多在生后24 h后入院,而感染G-杆菌（尤其是肺炎克雷伯杆菌）的患儿则多见于低出生体重儿,且一般于生后24 h内入院。50%以上的G-杆菌对第2到4代头孢菌素耐药。结论：新生儿肺炎病原体以G-杆菌为主,且多见于低出生体重儿,发病时间一般较早。引起新生儿肺炎的G-杆菌对头孢菌素的耐药率较高。     

益生菌预防新生儿呼吸机相关性肺炎的临床疗效研究

目的 探讨阻断新生儿呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)胃-肺感染途径的方法,降低VAP发生率.方法 将机械通气的80例新生儿分为2组,治疗组(40例)鼻饲益生菌(双歧杆菌),对照组(40例)不干预.观察2组患儿VAP发生率、胃液pH值、胃细菌定植及其与VAP病原学的同源性.结果 治疗组和对照组患儿VAP发生率分别为12.5％ (5/40)和47.5％( 19/40),两组比较差异有统计学意义(x2=10.21,P＜0.01);治疗组患儿VAP发生时间[(5.4±2.1)d]明显晚于对照组[(4.3±1.0)d](t=3.2,P＜0.01).治疗组患儿予机械通气第7天胃液pH值≤3的比率(80.0％,32/40)明显高于对照组(47.5％,19/40)(x2=11.5,P＜0.01);而胃细菌定植率(30.0％,12/40)明显低于对照组(80.0％,32/40)(x2=16.9,P＜0.01);治疗组VAP病原菌与胃定植菌同源率(40.0％,2/5)明显低于对照组(78.9％,15/19)(x2=8.7,P＜0.01).结论 肠道益生菌能降低新生儿胃液pH值,抑制胃内细菌定植,延迟VAP发生时间,降低VAP发生率.     

早期补充矿物质对不同出生体质量早产儿生化指标的影响及其临床意义

目的观察早期补充钙、磷后早产极低出生体质量儿(VLBWI)、低出生体质量儿(LBWI)的生化指标变化及其临床意义。方法 2009年1月-2010年8月在本院新生儿科住院的早产儿共173例,分成对照组、肠外营养单纯补钙组、肠外营养联合补钙+磷组。分别于出生1 h、7 d、14 d检测血清钙、磷、ALP、甲状旁腺素(PTH)水平,7 d、14 d检测尿钙、尿磷水平。结果 1.早产VLBWI补钙组和补钙+磷组出生7 d、14 d血钙水平均较对照组显著增高(Pa<0.01)。补钙+磷组出生7 d血磷水平均较对照组、补钙组显著增高(Pa<0.01);出生14 d各组血磷水平比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。补钙+磷组出生7 d、14 d血ALP水平均较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。补钙组和补钙+磷组出生7 d血PTH水平均较对照组显著降低(Pa<0.05),补钙+磷组出生14 d PTH水平较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。出生7 d、14 d各组尿钙水平比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。而补钙+磷组出生7 d、14 d尿磷水平较对照组、补钙组显著增高(Pa<0.01)。2.早产LBWI补钙+磷组出生7 d血钙水平较对照组显著增高(P<0.01),出生14 d血钙水平补钙组和补钙+磷组均较对照组显著增高(Pa<0.01)。出生7 d、14 d各组血磷水平比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。补钙+磷组出生14 d血ALP水平均较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。补钙+磷组出生7 d、14 d尿磷水平较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。补钙组和补钙+磷组出生7 d、14 d尿钙水平较对照组显著增高(Pa<0.01)。而补钙+磷组出生7 d、14 d尿磷水平均较对照组、补钙组显著增高(Pa<0.01)。结论联合补钙、磷使早产儿血磷水平更高,血ALP水平更低,血PTH升高趋势减缓。联合补钙、磷使早产儿尿钙水平较单纯补钙降低;尿磷水平更高,在早产VLBWI中更明显。联合补钙、磷可能对早产儿骨代谢生化水平有更好影响,在VLBWI中效果更佳。     

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2011年我国儿科肾脏病专业医师在临床疾病的发病机制、治疗、预测疾病预后以及基础研究等方面进行了大量的工作,下面对部分具有代表性的论文进行复习,以汇总我国儿科肾脏专业在2011年的工作以及成绩,为今后开展持续性工作,或创新性工作提供参考。     

靶向小干扰RNA抑制人神经母细胞瘤裸鼠荷瘤生长及转移的实验研究

目的 探讨靶向CXCR4的小干扰RNA(siRNA)对人神经母细胞瘤QDDQ-NM细胞裸鼠肿瘤的生长及转移的抑制作用.方法 采用本实验室已成功建立QDDQ-NM裸鼠荷瘤模型,以CXCR4为靶基因,设计合成siRNA序列及对照序列HK.通过瘤体局部多位点注射,将CXCR4-siRNA转染到裸鼠皮下荷瘤内.A组(阳性治疗组),B组(阴性治疗组),同时设立空载体对照组(C组)和空白对照组(D组).观察肿瘤的转移及治疗前后体积变化,并用RT-PCR方法及免疫组化方法检测CXCR4的基因转录及蛋白表达情况,来评价CXCR4-siRNA对肿瘤的作用.结果 A组转移率为25％明显小于其余3组对照组(75％,58％,75％),其肿瘤体积也显著低于其余3组,利用RT-PCR检测CXCR4基因在转录水平的表达,A组为1.0451±0.0778,B、C、D组分别为1.4286±0.0655、1.3839±0.0037、1.3882±0.0733(P＜0.05),A组CXCR4蛋白表达水平也显著低于B、C、D组(P＜0.05).结论脂质体介导的CXCR4-siRNA对神经母细胞瘤的生长及转移有明显抑制作用,可为下一步肿瘤治疗提供基础.     

重金属通过嗅觉神经通路引起脑功能改变及其机制的研究进展

重金属元素对生物体的毒性和作用机制一直是近年来研究的热点。国内外学者普遍认为,过量的重金属进入体内后,可以引起机体多个器官的损害,如出血性肠胃炎、肝坏死、癌症,甚至导致死亡。重金属进入生物体内的途径很多,如胃肠道吸收、皮肤吸收等。该文综述了重金属通过嗅觉神经通路引起脑功能改变及其机制的研究进展,着重介绍了重金属进入并沉积于脑组织,对神经细胞产生毒性,引起神经细胞的功能紊乱和神经细胞的变性死亡以及引起动物行为学改变。     

肝原发性恶性血管肿瘤临床病理分析

目的探讨肝原发性恶性血管肿瘤的临床病理学特点、鉴别诊断及预后。方法采用HE和免疫组化EnV ision法对7例血管肉瘤和4例上皮样血管内皮瘤(epthelioid hem angioendotheliom a,EHE)进行免疫组化染色和形态学观察。结果患者年龄23~80岁,男性8例,女性3例。临床症状及实验室检查无特殊表现。6例肿瘤呈单结节,位于肝右叶;5例多结节者,其中4例累及肝左叶,肿瘤最大径为2~6.5 cm。7例血管肉瘤组织学表现多样,肿瘤细胞可呈梭形或上皮样细胞形态。4例EHE组织学特征:以纤维硬化区为中心,周边富于细胞,肿瘤细胞呈上皮样分化及特征性的胞质内血管腔形成。免疫组化染色至少表达CD31、CD34、FⅧRAg中的1项,其中4例3项指标均表达。1例EHE和5例血管肉瘤表达nestin。结论肝原发性恶性血管肿瘤极少见,结合组织学形态并联合应用多项血管内皮标记物可作出明确诊断。早期发现、局部手术切除和结合术后化疗有助于延长患者生存期。     

OSKM诱导过表达c-Jun肝癌细胞重编程

目的构建OSKM诱导的过表达c-Jun肝癌细胞(C3A-c-Jun)重编程细胞系,探讨外源性c-Jun对肝癌细胞重编程的影响。方法通过C3A细胞稳定过表达c-Jun后进行OSKM诱导重编程,通过碱性磷酸酶染色,Real-time PCR,免疫印迹法,免疫荧光等技术对细胞进行鉴定,建立C3A-c-Jun诱导肿瘤干细胞系C3A-c-Jun-i CSCs。结果 C3A-c-Jun-i CSCs克隆呈圆顶状,边缘圆钝,克隆内细胞小且排列紧密,多层分布,碱性磷酸酶染色阳性,mRNA和蛋白水平均可表达多潜能性标记物OCT4、SOX2;C3A-c-Jun-i CSCs组外源性和内源性Sox2的表达量均明显高于C3A-i CSCs对照组;在重编程过程中c-Jun持续表达。结论 OSKM诱导C3A、C3A-c-Jun肝癌细胞重编程,分别建立C3A-i CSCs和C3A-c-Jun-i CSCs细胞系,发现外源性c-Jun通过上调Sox2基因的表达,启动下游一系列反应,对肝癌细胞重编程过程起促进作用。