专家点评

高压氧(HBO)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的时间窗,一直是个有争议的话题.本研究应用新生大鼠HIBD模型探讨HBO治疗的最佳时间窗,结论是单次HBO治疗新生大鼠HIBD的最佳时间在缺氧缺血后的6 h之内.尽管,HBO治疗的时间愈早,疗效愈好,早有定论;但这个实验结果仍给了我们很好的启迪.虽然,动物实验证实HBO治疗能够通过增加氧在脑中弥散,从而减轻脑水肿、调节脑代谢、抑制凋亡的发生.然而就HBO的临床应用存在着相当大的分歧.HBO治疗的目标不是缺血灶的中心区,而是周围半影区中可存活的,但无功能的神经细胞,因此开始应用HBO的最佳时机也应该在缺氧缺血/再灌注后的6 h之内,亦即迟发性神经元死亡发生之前.但由于出生后6 h,为临床急症处理期,显然,缺氧缺血后6 h之内的这个时间窗,限制了其在临床实践中应用的可能性.当然,发表本文并不意味着本刊对此观点的肯定,也不是本研究完美无缺.事实上,本研究缺少一定疗程,也没有对行为进行观察;更不应以单次治疗结果判断疗效;其样本数不符本刊论著(以小动物为研究对象时,每组不少于8只)的要求.因此,希望今后的研究能够注意这些问题.发表此文的目的是希望有更多的学者关注这个话题,并希望能有更深入的研究发表.     

环氧合酶-2反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。     

洛沙坦对肥胖Zucker大鼠肾组织环氧化酶2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组，以瘦Zucker大鼠为对照组，连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外，用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质，观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏，这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。     

粒细胞集落刺激因子治疗下肢缺血性疾病

目的探讨粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对下肢缺血模型血管新生的影响。方法制作兔左下肢缺血模型,术后随机分为rhG-CSF治疗实验组(n=24)和对照组(n=24);应用流式细胞学技术、动脉造影、免疫组织化学染色检查,比较两组外周血CD34 细胞的含量、缺血下肢侧枝血管计数及肌肉毛细血管密度。结果治疗后3 d实验组CD34 含量(%)为(0.7150±0.0873)明显高于对照组(0.3983±0.0853),差异有统计学意义(P<0.01);实验组在第15、30天时侧枝血管计数(6.33±0.82、9.17±0.75)均高于对照组(3.33±0.52、4.17±0.75)(P<0.01);第40天实验组内收肌毛细血管密度平均为8.5/HP,明显高于对照组4.2/HP(P<0.01)。结论rhG-CSF可以增加兔缺血下肢的毛细血管数量,有促进血管新生的作用。     

卡维地洛对不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子的影响

目的观察卡维地洛对不稳定型心绞痛（UAP）患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）及细胞间可溶性黏附分子1（sICAM-1）水平的影响。方法UAP患者62例采用完全随机化方法分成对照组（n=30）和治疗组（n=32）,在常规抗血小板、扩血管治疗基础上,对照组予美托洛尔（12.5mg,2次/d×3d）口服,治疗组服卡维地洛（6.25mg,2次/d×3d）,在治疗前后分别测定hs-CRP、IL-6、sICAM-1值。结果对照组和治疗组在治疗前hs-CRP、IL-6、sICAM-1均无显著性差异;用药后两组3指标均较用药前显著降低（P<0.05）;治疗组在用药后IL-6、sI-CAM-1显著低于对照组（P<0.05）。同时,用药后两组患者的心率、血压、心肌耗氧量均较用药前显著降低（P<0.05）,治疗组的心肌耗氧量显著低于对照组（P<0.05）。结论卡维地洛可显著降低UAP患者的炎症因子IL-6、sICMA-1水平。     

阴道粘膜上皮细胞的分离培养和鉴定

目的 初步建立阴道粘膜上皮细胞体外培养方法,为阴道粘膜上皮研究提供实验模型.方法 取雌性新西兰大白兔阴道粘膜组织小块,胶原酶Ⅳ和胰蛋白酶联合消化分离法收集上皮细胞,接种于角朊细胞无血清培养液中静置培养、传代.动态观察细胞生长增殖情况,扫描和透射电镜观察超微结构,流式细胞仪测定细胞增殖周期,并进行免疫组织化学鉴定.结果 体外培养的阴道粘膜上皮细胞为二倍体细胞,增殖状态良好,细胞间可见桥粒连接,免疫组化角蛋白染色阳性.细胞的超微结构和免疫组化染色均具有上皮细胞特征.结论 在本实验条件下,体外培养的阴道粘膜上皮细胞具有较好的增殖能力,可作为阴道粘膜上皮研究的理想实验模型.     

低潮气量治疗在机械通气肺结核术后合并呼吸衰竭患者中的应用

目的 探讨低潮气量维持通气对肺结核术后合并呼吸衰竭患者的应用价值。方法 在有效的抗结核、抗感染治疗的基础上，对32例肺结核术后合并呼吸衰竭患者进行低潮气量（6～8ml／kg）机械通气治疗，观察疗效及并发症。结果 呼吸衰竭治愈31例，死亡1例，治愈率96．9％，无明显并发症。结论 低潮气量维持通气对肺结核术后合并呼吸衰竭患者的治疗是安全的，且疗效显著。     

FOLFOX4与替加氟替代方案对晚期胃癌疗效的对比研究

目的:对比观察FOLFOX4方案与替加氟替代方案治疗晚期胃癌的疗效和不良反应.方法:经病理或细胞学确诊的晚期胃癌患者75例,按收治的时间顺序交叉分入FOLFOX4组(A组)或替加氟替代组(B组),两方案均至少连用3周期评价疗效.A组:OXA 85mg/m2,静滴2h,第1天;LV 200mg/m2,静滴2h,第1、2天;5-FU 400mg/m2,静推,然后600mg/m2,22h静脉维持,第1、2天;2周重复,14天为1个周期.B组:OXA 130mg/m2,静滴2h,第1天;LV 200mg/m2,静滴2h,第1-5天;FT-207 800mg/m2,静滴3h,第1-5天;3周重复,21天为1个周期.结果:研究对象共75例.A组39例,总有效率(CR + PR)41.0%,其中初治患者总有效率55.6%;复治患者的总有效率28.6%.B组36例, 总有效率38.9%,其中初治患者总有效率 50.0%;复治患者的总有效率30.0%.两组总有效率比较均无统计学差异.不良反应主要是白细胞减少、恶心呕吐、神经感觉毒性等,A组白细胞下降发生率和消化系统不良反应发生率均明显高于B组(P均＜0.05).两组均无化疗相关死亡.结论:FOLFOX4方案与替加氟替代方案均为治疗晚期胃癌有效的方案,FOLFOX4方案总有效率稍高,不良反应较替加氟替代方案重,但可耐受.建议晚期胃癌初治可选用FOLFOX4方案,而其中年龄偏大,体质欠佳的患者宜选替加氟替代方案.     

指背逆行筋膜岛状皮瓣的临床应用

目的探讨I期修复同指中、末节掌、背侧及指端缺损的方法。方法自1997年6月～2006年10月,对59例(63指)手指皮肤缺损的患者,采用指背逆行筋膜岛状皮瓣旋转30°～180°移转修复。结果除2例皮瓣远端部分坏死外,余均成活,经3～6个月随访,功能及外观良好。按TAM法评定,优41指,良18指,可4指,优良率达94%。结论该术式操作简单、疗程短、成功率高,皮瓣血运可靠,柔软耐磨。多指远端同时缺损的修复其优越性尤为明显。