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991.
葡萄糖调节蛋白94在人胚胎发育中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 为探讨葡萄糖调节蛋白94(GRP94)在胚胎发育中的作用,研究了10-31周人胎组织GRP94的定位及表达。方法 用SP免疫组织化学方法。结果 结肠粘膜上皮,肾小管上皮及肝细胞的胞质内,在10周已有GRP94的表达,18-20周时表达增多,一直维持较高水平。胃粘膜上皮及心肌细胞也有较强的表达。 相似文献
992.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的问世和发展,为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统寻找到了一类新型药物。它是继β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂后的又一新的突破,并拓展了抗高血压药的作用途径。其代表药物缬沙坦疗效显著,对AT1受体具高度选择,药效或持续24小时,不良反应极小,具有广阔的应用前景。 相似文献
993.
目的:探讨刺激迷走神经(VNS)的抗癫癎作用与蓝斑核(LC)的相互关系。 方法:立体定向下注射6-羟多巴胺(6-OHDA)毁损大鼠双侧LC,2 周后腹腔注射戊四氮(PTZ),80 m g/kg 体重致癎,然后观察刺激迷走神经的抗癫癎效应,同时测定大鼠大脑皮质及海马中去甲肾上腺素(NA)水平。 结果:VNS明显减轻PTZ致癎大鼠癫癎发作的严重程度,但对蓝斑核毁损的大鼠抗癫癎作用明显减弱,同时蓝斑核毁损后皮质及海马内NA含量较对照组明显下降。 结论:实验证明蓝斑核参与VNS的抗癫癎作用,VNS可能通过增加脑内NA 的释放而发挥抗癫癎效应。这一结论提示,拟去甲肾上腺素类药物可能有增强VNS的抗癫癎作用。 相似文献
994.
心脏介入治疗院内感染的调查分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:对我科心脏介入治疗后的院内感染发生率及易感因素进行回顾性调查分析,并探讨其防治措施。 方法: 我科自1973~1999年6 月共收治行心脏介入治疗患者1 100 例,按照年龄、性别、手术种类、院内感染发生率及感染部位等资料进行比较分析。 结果:1 100 例患者中,术后感染27例,感染率为2.45% 。包括经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)380 例,感染21 例,感染率为5.53% ;永久性心脏起搏器安置术520 例,感染6 例,感染率为1.15% ;射频消融术200 例,无感染发生。最常见的感染为血管相关性感染和切口感染。感染发生与性别无显著相关性。 结论: 心脏介入治疗后院内感染发生率较低,通过严格的无菌操作和抗生素的合理应用,可防止院内感染的发生。 相似文献
995.
996.
997.
目的:探讨子宫内膜癌多药耐药(multidrugresistance1,MDR1)基因1产物P糖蛋白(Pgp)表达与子宫内膜癌MDR的关系。方法:用SP免疫组化法测定40例子宫内膜癌,10例子宫内膜增殖症和10例正常子宫内膜组织Pgp表达,并与PR受体、细胞分级和临床分期等预后因素进行相关分析。结果:(1)上述所有组织均有Pgp表达,其中子宫内膜癌Pgp强阳性表达率较正常子宫内膜组织高,差异有显著性;与子宫内膜增殖症比较,二者差异无显著性。(2)Pgp强阳性表达与子宫内膜癌临床分期、组织病理类型、PR受体以及5年生存率无关;与细胞分级有关,低分化内膜癌Pgp强阳性较中、高分化内膜癌Pgp强阳性表达高,二者差异有统计学意义。结论:子宫内膜癌患者对抗肿瘤药具有先天性抗药性,Pgp表达是子宫内膜癌化疗疗效不佳的原因之一。 相似文献
998.
目的:研究胰腺癌中 P16和 P53基因产物的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化 L S A B法研究28例胰腺癌组织中 P16蛋白和 P53蛋白的表达情况,并进行增殖细胞核抗原( P C N A)检测,计算细胞增殖指数( Proliferation index, P I)。结果: P16蛋白低表达和 P53蛋白过表达均有促进胰腺癌细胞增殖的作用。 P16蛋白表达与淋巴结转移无关; P53蛋白高表达者具有较高的淋巴结转移率,预后较差。 P16蛋白低表达与 P53蛋白高表达共存者,其恶性度最高,预后最差。结论:联合检测 P16和 P53蛋白表达情况,更能充分反映胰腺癌的生物学行为,对胰腺癌患者预后判断及临床治疗有指导意义。 相似文献
999.
目的:探讨细针吸取活检细胞学对乳腺癌的诊断价值。方法:以术后病理诊断为对照(134例),光镜下观察521例乳腺肿瘤的针吸涂片。结果:在54例乳腺癌中,细胞学诊断正确者49例(90.7%),可疑者4例(7.4%),假阴性者1例。同期细胞学诊断为乳腺癌者未见假阳性。结论:细针吸取活检对乳腺癌的定性和分级诊断均准确可靠。 相似文献
1000.
恶怀肿瘤病人死亡的主要原因非原发灶本身,而是肿瘤细胞发生转移、浸润全身各器官引起器官功能衰竭所致。宫颈癌是妇科凶的恶性肿瘤,其发病率高居妇科各种肿瘤之首。本研究利用PCR-SSCP非同位素技术检测人宫颈癌组织中是否存在转移抑制基因nm23-H1基因突变。其中正常组织20例。慢性宫颈炎组织30例的未发现nm23-H1基因突变。24例宫颈癌组织中Ⅰ例Ⅲ期低分宫颈腺癌组织中发生nm23-H1基因突变。结 相似文献