脑肿瘤患者手术前后T细胞亚群及NK细胞活性的变化

目的 探讨脑肿瘤患者手术前后细胞免疫功能的变化及其临床意义。方法 采用单克隆抗体酶标法对22例脑肿瘤和12例脑内血肿患者手术前后不同时期的T细胞亚群及NK细胞活性进行动态监测。结果 脑肿瘤CD3^ 、CD4^ ,CD10^16 56和CD4^ /CD8^ 比值较对照组均有不同程度降低。而胶质瘤组较其余两组明显下降。34例患者术后4期CD3^ ,CD4^ ,CD16 56^ 比值均发生变化。胶质瘤组在术后1至2周明显低于其余两组。术后3至4周才逐渐恢复至正常水平。结论 脑肿瘤患者细胞免疫功能被抑制。且恶性胶质瘤较良性肿瘤更为明显，手术应激能导致T细胞亚群及NK细胞活性变化。脑肿瘤切除术后细胞免疫功能呈现暂时抑制至逐渐恢复的过程。     

曲马多、吗啡术后自控镇痛对肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群的影响比较

目的：比较曲马多，吗啡术后自控镇痛对肺癌患者行肺叶切除术后外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法：20例患者采用美国麻醉医师协会分级法（ASA）分级，均为1－II级肺癌患者，择期行肺叶切除手术，随机分为曲马多，吗啡术后自控镇痛组，两组患者均接受相同的气管插管静脉复合吸入麻醉，分别于麻醉前，术后4h，术后24h采取外周静脉血，用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD3^ ,CD4^ ,CD8^ 及CD4＋／CD8＋，结果：两组患者术毕及术后4hCD3^ ,CD4^ 及CD4^ /CD8^ 明显低于术前（P＜0．05），术后24h曲马多组虽然仍低于术前值，但已有所恢复，反之吗啡组上述各数值尚未上升，结论：曲马多自控镇痛较吗啡能改善术后细胞免疫抑制。     

重组转化生长因子β3基因对大鼠肝纤维化细胞模型胶原合成及沉积的影响

目的 观察重组转化生长因子β3(TGF-β3)基因对大鼠肝纤维化细胞模型胶原合成及沉积的影响.方法 (1)构建质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β1.(2)将pcDNA3.1(+)-TGF-β1转染大鼠肝星状细胞(HSC)-T6,经G418筛选建立稳定高表达TGF-β1的HSC-T6细胞阳性克隆.(3)pcDNA3.1(+)-TGF-B3转染HSC-T6阳性细胞克隆,荧光实时定量PCR法检测TGF-β3mRNA的表达;荧光实时定量PCR法及Western印迹法分别检测TGF-β3、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA和蛋白表达情况.结果 (1)pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β3质粒均可转染HSC-T6细胞,以转染48 h时转染效率最高,达28.2%.(2)pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染HSC-T6细胞阳性克隆后,与单纯阳性克隆组相比,TGF-β1mRNA表达无明显改变,而蛋白表达明显低(0.48±0.07 vs 0.66±0.14,P=0.023);Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达明显低(mRNA:7.2±1.0 vs 13.7±0.4,P=0.010,蛋白:0.45±0.21 vs 0.82±0.13,P=0.041),MMP-2 mRNA及蛋白较低,但差异无统计学意义(均P>0.05),MMP-9 mRNA及蛋白表达明显多(均P<0.05),TIMP-1 mRNA及蛋白表达明显低(均P<0.05).结论 (1)重组TGF-β3真核表达载体构建正确,在转染阳性克隆细胞48 h后获得高效表达;(2)稳定高表达TGF-B1的HSC-T6细胞阳性克隆可作为肝纤维化细胞模型;(3)pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染阳性克隆能减少胶原合成,并通过调节基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达对胶原沉积起抑制作用.     

急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究

目的 在脂多糖（LPS）复制的急性肺损伤（ALI）大鼠模型，观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型，观察动脉血气、肺湿／干（W／D）比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达，用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠，动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．01），MPO活性均显著高于对照组（P〈0．01），病理显示肺组织受损；肺组织TNF-α mRNA即显著升高（P均〈0．01），与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低（P〈0．01），而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化，提示NF-κB参与炎症的调控，在ALI中起重要作用。     

三种黏接材料的体外微渗漏研究

目的 比较自酸蚀、全酸蚀黏接剂和玻璃离子水门汀在Ⅱ类洞充填修复中的边缘微渗漏.方法 30颗离体上颌前磨牙随机分为三组(n=10),均于近中或远中面制备长方体型Ⅱ类洞型(4.0 mm×3.5 mm×2.5 mm),分别选用自酸蚀黏接剂+纳米树脂(自酸蚀组)、全酸蚀黏接剂+纳米树脂(全酸蚀组)和玻璃离子水门汀(玻璃离子组)进行充填修复.经200次和500次冷热循环后行0.5%碱性品红染色,体视显微镜下观测各充填修复体轴壁和龈壁的微渗漏,并进行统计学分析.结果 组间比较显示,自酸蚀组微渗漏深度显著大于全酸蚀组和玻璃离子组(P<0.01).组内比较显示,龈壁微渗漏深度显著大于轴壁(P<0.01);与冷热循环200次相比,冷热循环500次时各组轴壁和龈壁的微渗漏深度均明显增加(P<0.01).结论 在Ⅱ类洞充填修复中,自酸蚀、全酸蚀黏接剂黏接修复及玻璃离子水门汀均存在边缘微渗漏,而以自酸蚀黏接剂黏接修复及修复体龈壁的微渗漏较为明显,其程度随冷热循环次数而增加.     

胃癌幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性的研究

目的 通过研究胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染与微卫星不稳定性（MSI）的关系,探讨幽门螺杆菌在胃癌发生中的作用。方法 采用PCR为基础的方法对41例胃癌组织中Hp CagA基因以及4个微卫星位点BAT26,TP53,D2s123,D2s119进行检测,分析Hp感染与微卫星不稳定性之间的关系。结果 胃癌Hp和CagA的阳性率分别为63.4%（26／41）,69.2%(18/26)。BAT26,TP53,D2s123,D2s119位点MSI的检出率分别为21.9%(9/41),29.3%(12/41),29.3%(12/41)和14.6%(6/41),Hp阳性组各位点MSI检出率与Hp阴性组比较无显著差异（P＞0.05）。CagA^ Hp组与CagA^-Hp组各位点MSI检出率差异亦无显著性（P＞0.05）。结论 Hp感染与MSI无显著相关,Hp可能并非通过MSI导致胃癌发生。     

近红外光谱技术在帕金森病大鼠脑组织射频毁损术中的应用

目的探索近红外光谱(NIRS)技术用于立体定向靶点毁损术中实时监测的可行性,并观察此过程中NIRS参数的变化规律。方法在大鼠脑纹状体采用两点注入法注入6-OHDA建立帕金森病(PD)大鼠模型;对正常及PD大鼠进行射频毁损,观察并记录脑组织靶点毁损时的NIRS尤其是优化散射系数的变化情况。结果(1)50只大鼠中有40只经阿扑吗啡(APO)诱导后表现为恒定左侧旋转,旋转圈数超过7 r.min-1。(2)射频毁损丘脑腹外侧核(Vim)时,在各温度点下NIRS出现特征性变化曲线。结论利用NIRS实时活体在位监测帕金森大鼠射频神经核团毁损术是科学、可行的,优化散射系数是监测的良好指标。     

骨髓间充质干细胞复合音猬因子/纳米晶胶原基骨修复骨缺损

目的:探讨骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells)复合音猬因子(sonic hedgehog,Shh)修饰的纳米晶胶原基骨(nano Hydroxyapatite/collagen, nHAC)修复大鼠股骨缺损的效果.方法:SD大鼠 MSCs经成骨诱导后,种植于支架材料形成细胞支架复合物.SD大鼠30只制成股骨干5 mm节段性缺损,分为空白对照组:骨缺损处不植植入物,MSCs/nHAC组:植入MSCs/nHAC复合物,MSCs/Shh-nHAC组:植入MSCs/Shh-nHAC复合物.通过大体观察、X线放射学、组织学对比各组骨缺损修复情况.结果:SD大鼠MSCs在体外与nHAC,Shh-nHAC复合培养第7天,电镜扫描证实Shh-nHAC更有利于MSCs黏附、增殖.术后第6、12周放射学检查评价新骨生成各组间差异有统计学意义(P<0.05).术后组织学检查各组新骨生成速度、生成量差异有统计学意义(P<0.05).结论:MSCs/Shh-nHAC复合物能够修复SD大鼠股骨缺损, 修复效果明显优于MSCs/nHAC复合物.     

术后1月基础血肌酐水平及肌酐下降率对移植肾长期功能影响的比较

目的：探讨肾移植术后1月内血肌酐水平及肌酐下降率（CRR）对移植肾长期存活的影响。方法：回顾性分析2001年1月-2003年1月在我院首次尸体供肾移植患者166例,分别以术后1月内可达到的血肌酐最低值及术后30d肌酐下降率两种方式进行分组,观察每种方式不同组别之间1、3、5年的移植肾功能及存活率差异,以及急性排斥反应（AR）、DGF等发生率。结果：不同组别之间尸体供肾的冷／热缺血时间、淋巴毒实验及免疫抑制剂方案无明显差异,而移植肾长期存活率、DGF发生率及AR发生率存在明显差异。结论：移植后1月内血肌酐水平及CRR水平均可预测移植肾长期存活率,使用CRR可信度更高。     

白细胞介素6对人原代脂肪细胞增殖分化的影响

目的:近来研究显示,肥胖是一种慢性低度炎症,脂肪组织能够分泌众多炎性因子,其中,白细胞介素6(IL-6)是最重要的介质之一.文中观察IL-6对人原代脂肪细胞的增殖和分化的影响.方法:用酶消化法获得人原代脂肪细胞,MTT法检测人原代脂肪细胞生长增殖的状况.分化液诱导脂肪细胞分化至产生脂滴,同时用不同浓度IL-6(0、1、5、10、50、100、1000pg/ml)干预脂肪细胞分化,油红O染色测定脂肪细胞脂滴合成状况.结果:IL-6能抑制脂肪细胞的增殖,其中5pg/ml组细胞增殖被抑制14.1%(P＜0.05),10 pg/ml组被抑制18.7%(P＜0.05).IL-6能够抑制细胞分化,减少脂肪的合成,其中1pg/ml组最为明显(P＜0.05).结论:IL-6能有效抑制人原代脂肪细胞的增殖,并且抑制人原代脂肪细胞从前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的分化.