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991.
目的 运用数据挖掘技术分析针灸治疗脑卒中后吞咽障碍的用穴规律.方法 通过电脑检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普期刊全文数据库(VIP)、万方数据资源系统、中国生物医学文献光盘数据库(CBM)、PubMed及Ovid Lww数据库收集1999年1月至2016年7月所有与针灸治疗脑卒中后吞咽障碍相关的文献,并建立文献分析数据库,运用数据挖掘技术的关联规则,对选用的腧穴种类、归经及使用频次进行统计分析.结果 共纳入402条针灸处方,共运用十四经穴62个,经外奇穴33个,总应用频次1981次,头颈和四肢部腧穴使用率分别为79.30%(1571/1981)和20.04%(397/1981),阳、阴经使用率分别约为47.15%(934/1981)和28.42%(563/1981);特定穴占71.02%(1407/1981).结论 局部选穴是针灸治疗脑卒中后吞咽障碍的重要原则;重视特定穴使用,其中交会穴的用穴个数及使用频次均为最多,尤以任脉与阴维脉之交会穴廉泉最为常用.  相似文献   
992.
目的:观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎(AIA)大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1(TAK1)表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎(RA)可能的干预机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、电针组,每组10只。采用Fueund 氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot 检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高(P<0.01),滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低(P<0.05),滑膜组织中 TNF-α低于模型组、滑膜细胞内 TAK1、NF-κB 表达较低(P<0.05)。结论电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。  相似文献   
993.
994.
目的探讨周围型肺癌早期X线诊断的价值。方法分析10例经手术病理证实的周围型肺癌影像学表现的动态变化,并结合病灶大小、部位,总结其影像特点。结果本组周围型肺癌的X线特征性表现为颗粒征4例(40%),毛刺征5例(50%),分叶征2例(20%),血管集束征4例(40%),并有5例(50%)并发肺气肿。结论动态观察对周围型肺癌病变的确诊有较高价值,早期X线诊断是周围型肺癌重要的诊断依据之一。  相似文献   
995.
目的研究1型及2型糖尿病对海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平的影响,并探讨其作用机制。方法同月龄Wistar大鼠,分为对照组(CTL)、1型(T1DM)及2型(T2DM)糖尿病模型组。葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法检测血浆胰岛素,Western blot分析海马内总Tau以及Tau蛋白上部分位点(pSer199、pThr212、pSer214、pSer396及pSer422)的磷酸化水平。γ32P标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合成激酶-3β(GSK-3β)活性。结果T1DM及T2DM组血糖水平显著高于CTL组(P<0.001);T2DM组血浆胰岛素水平显著高于CTL组(P<0.001),而T1DM组显著低于CTL组(P<0.01);T2DM组胰岛素抵抗指数显著高于T1DM及CTL组(P<0.001)。T1DM及T2DM组大鼠海马组织内总Tau蛋白水平与CTL比较无显著差异,但阿尔茨海默病相关的Tau蛋白磷酸化位点pS199、pT212及pS396在T1DM及T2DM组都呈现过度磷酸化状态。同时,GSK-3β活性在这两种糖尿病大鼠模型的海马组织内明显增高(P<0.01,P<0.001)。结论糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平增高。胰岛素信号系统功能低下而导致传导途径中GSK-3β活性上调,这可能是引起大鼠海马内Tau蛋白磷酸化的一个主要原因。  相似文献   
996.
采用硅胶、凝胶柱色谱方法对白鲜皮(Dictamnus dasycarpus)的化学成分进行分离纯化。从其石油醚部位分离得到了5个化合物,利用IR、MS和NMR等技术对分离得到的化合物进行了结构鉴定。5个化合物的结构分别为:二十二烷醇(1)、2,2-二二苯甲基-3,3-二苯基丙酸乙酯(2)、柠檬苦素(3)、黄柏酮(4)和白鲜碱(5)。其中化合物2为新化合物,化合物1首次从该植物中分离得到。采用PNPG 法筛选化合物的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结果表明化合物3~5表现出较好的α-葡萄糖苷酶的抑制活性。该结果为白鲜皮的深度开发利用提供了理论依据。  相似文献   
997.
新型冠状病毒肺炎防控期间,采供血机构作为临床用血的血液保障单位,做好感染防控工作十分必要。结合采供血机构工作特点,落实重点建制、五面防控、三级监控,全面建立健全感染防控管理体系,保障了血液质量与安全  相似文献   
998.
999.
目的 观察黄芩苷对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗效果及其抗炎疗效。 方法 采用高脂饮食诱导建立大鼠NASH模型,给予不同剂量的黄芩苷(15 、30、60 mg/kg·d)治疗后,测定大鼠肝质量及体质量变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,比色法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)酶活性及丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附(ELASA)测定肝组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)含量变化。 结果 经黄芩苷治疗后,NASH大鼠的体质量及肝质量减轻(F=1609.79, P<0.001;F=155.17, P<0.001),二指标随剂量增加而下降。经不同剂量黄芩苷治疗后,病理学可见肝细胞脂肪变性逐渐减轻,小叶间炎性细胞浸润逐渐减少。治疗后,血清ALT和AST减少(F=177.16,P<0.001;F=2 998.11,P<0.001),随剂量增加而减少。而肝脏GSH、SOD酶活性经黄芩苷治疗后增加(F=398.47,P<0.001;F=256.07,P<0.001),随治疗浓度增加而增加。肝组织MDA的变化则相反(F=237.98,P<0.001),随治疗浓度增加而下降。肝组织TNFα、IL-1β、IL-6含量经黄芩苷治疗后均降低(F=399.15,P<0.001;F=314.76,P<0.001;F=108.38,P<0.001),三者随治疗浓度增加而下降。 结论 黄芩苷能减轻NASH大鼠的脂肪变性程度,通过增加GSH、SOD酶的活性,减少TNFα、IL-1β、IL-6炎性因子的产生,缓解肝脏的炎症,发挥其抗炎作用。  相似文献   
1000.
[目的]观察抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用,并探索其抗肿瘤效应与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的相关性。[方法]建立4T1乳腺癌小鼠模型,随机分为空白组、模型组、低分子肝素组、抑癌扶正平衡Ⅱ号方高、中、低剂量组,连续给药14 d后处死取材。测定移植瘤瘤质量和计数肺转移结节个数,并计算瘤质量抑制率及肺转移抑制率。ELISA法检测各组小鼠移植瘤、转移瘤、血清中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)的表达。[结果]中药各组瘤质量、肺转移结节数随中药剂量增高而下降(P<0.05);高剂量中药组瘤质量抑制率及肺转移抑制率均优于低分子肝素组(P<0.05)。中药各组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达随中药剂量增高而上升(P<0.05);高剂量中药组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达高于低分子肝素组(P<0.05)。[结论]抑癌扶正平衡Ⅱ号方可显著抑制乳腺癌小鼠移植瘤的增殖和肺转移,其作用机制可能与增高硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的表达有关。  相似文献   
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