血管性痴呆的危险因素

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是老年期痴呆的另一个主要类型,国内外研究结果显示,VD的发病率和患病率均随着年龄的增长而显著增高[1,2],VD占欧美老年期痴呆的15%～20%。亚洲国家如中国和日本VD的发生率较高,     

地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响

Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.     

经尿道前列腺电切气化术治疗前列腺增生568例报告

目的 :进一步探讨前列腺增生 (BPH)的有效手术新方法。方法 :采用经尿道前列腺电切术和气化术治疗BPH患者 5 6 8例。结果 :疗效满意 ,术后 3～ 6个月随访 ,国际前列腺症状评分 (IPSS) 8.5± 1.5分 ;最大尿流率 (Q max) 2 0 .5± 4 .5ml s,剩余尿量 2 9.1± 14 .2ml,未出现严重并发症。结论 :将电切和气化相结合行经尿道前列腺切除术是一种安全性高、并发症少、疗效确切的新手术方法 ,具有操作易掌握、出血少、速度快、安全可靠等优点。     

梅毒诊治中存在问题及对策

目的：阐述对梅毒诊治中存在的问题并提出对策。方法：对本院检出的72例梅毒病例进行临床分析。结果：72例中44％(39／72)的患者未进行正规治疗及定期复查，51．3％。(16／39)的患者确诊后和治疗前未做滴度测定。结论：对可疑病人常规行梅毒血清学试验，早期诊断，正规足量治疗，治疗前行滴度测定，定期复查是诊治的关键。     

静脉丙种球蛋白冲击治疗溶血尿毒综合征

目的探讨大剂量静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗儿童溶血尿毒综合征(HUS)的效果,以降低HUS的病死率。方法将本院收治的HUS 30例分为2组。普通组14例,予以综合治疗、甲泼尼龙静脉冲击及透析;冲击组16例,在普通治疗基础上早期联合应用IVIG,400 mg/(kg.d),3-5 d为1个疗程。结果冲击组病死率6.3%(1/16);普通组病死率42.8%(6/14)。两组病死率经统计学处理有显著性差异(P<0.05)。结论IVIG能降低HUS的病死率。     

微血管密度与淋巴结微转移作为食管癌分期补充参数的探讨

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中微血管密度(MVD)及区域淋巴结微转移作为食管癌TNM分期补充参数的可行性和意义。方法取术前未经放或化疗的食管癌手术标本22例,Ⅷ因子相关抗原抗体检测癌组织MVD,区域淋巴结作常规HE染色和抗细胞角蛋白(CK)抗体免疫组化染色,检测区域淋巴结的转移和微转移。结合临床病理特征进行统计分析。结果肿瘤MVD平均值为41.6±14.32。MVD与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴转移、术后早期复发相关(P<0.05);与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。CK免疫组化染色使淋巴结阳性率从30.11%提高至42.05%。N0期CK( )患者与N1期患者3年复发、转移率分别为40.0%和42.86%(P>0.05)。结论微血管密度和区域淋巴结微小转移是食管癌的重要预后因素,分别作为食管癌分期T、N因素的补充参数,对预示食管癌预后有重要意义。     

血管内栓塞结合显微手术治疗颅内动脉瘤临床研究

目的应用显微手术夹闭、血管内栓塞和栓塞后手术夹闭3种治疗方法，探讨治疗颅内破裂动脉瘤的安全有效方案。方法显微手术瘤颈夹闭30个动脉瘤，栓塞34个动脉瘤，栓塞后夹闭15个动脉瘤。结果夹闭组30个完全夹闭，无复发，死亡率6％（2／30）。栓塞组完全闭塞率70．6％（24／34），复发率17．6％（6／34），死亡率11．8％（4／34）。栓塞后手术组15个完全夹闭，无复发，死亡率6．7％（1／15）。治疗结束用GOS评价，1个月后3组良好率分别为80．0％、79．4％和80．0％；半年后良好率分别为90．0％、88．2％和86．7％。结论显微手术瘤颈夹闭术仍然是治疗破裂动脉瘤的有效方法，具有1次治疗彻底和复发率低的优势，并可作为栓塞失败的补救手段。     

我院护士在职教育的体会

本文针对不同层次护理人员制定不同的培训目标和计划,采取岗前培训,岗位培训(专科培训、在职分层培训、护理人才培训),自学等形式,开展护士在职教育,不断扩充更新知识,以适应现代护理工作要求。     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

纵隔支气管囊肿CT误诊1例

患者男性,29岁。因体检发现纵隔肿物17天入院。无胸、背痛及胸闷、气促、呼吸困难,无咳嗽、咳痰及咯血。查体:生命体征平稳,双肺呼吸音清晰、未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。胸透及胸部CT:右后下纵隔类圆形占位,密度较均匀,CT值20~22HU,肿物不随呼吸运动活动。CT诊断:右后下纵隔神经源性良性肿瘤(图1,2)。于全麻下行右后下纵隔肿瘤切除术,病理诊断:(右后下纵隔)支气管源性囊肿。讨论:纵隔支气管囊肿属先天性异常,为前肠囊肿的一种,多见于儿童和青年人。大部分位于气管、支气管周围,多在隆突下和右气管旁。最常见的临床症状是胸痛,无症状…