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101.
保留胸背神经的背阔肌皮瓣游离移植   总被引:30,自引:15,他引:15  
目的 为减少背阔肌皮瓣切取时供区的代价,尽可能保留肌皮瓣切取后背阔肌的功能。方法 通过了解胸背神经、血管的解剖特点,切取肌皮瓣时不将胸背神经完全切断,保留部分或全部神经的支配。手术前后对背阔肌的神经肌肉动作电位进行检查,了解术后保留的背阔肌功能。临床应用20例修复下肢或前臂软组织缺损或伴骨外露。结果 19例移植皮瓣成活良好,保留的背阔肌有收缩功能存在。结论 在切取一定大小的背阔肌皮瓣时,保留胸背神经的支配,可减小背阔肌的功能损失,使供区的代价降低,符合皮瓣切取原则。  相似文献   
102.
目的:观察人牙胚组织中成釉蛋白的表达特点。方法:实验于2002-02/04在解放军第四军医大学口腔内科实验室完成。取孕5个月流产男性胎儿(产妇知情同意),截取上、下颌骨,常规方法制备人牙胚组织石蜡切片。用兔抗人AMBN多克隆抗体,对人牙胚组织石蜡切片和正常狗牙周组织石蜡切片进行免疫组织化学染色。标记人成釉蛋白cDNA探针,对人牙胚组织石蜡切片进行原位杂交。结果:①免疫组织化学染色发现成釉蛋白由内釉上皮细胞在分化为成熟成釉细胞前开始表达,分泌期成釉细胞高度表达并持续整个釉质形成期,新形成的牙釉质染色阳性;成牙本质细胞在分泌牙本质基质之前开始表达成釉蛋白,在牙本质形成过程中成牙本质细胞持续表达成釉蛋白,呈弱阳性,前期牙本质中呈弱阳性染色;上皮根鞘细胞染色阳性。狗牙周组织染色发现牙骨质表层细胞呈强阳性染色,新形成的牙骨质中可见阳性染色颗粒,呈网状分布。②对人牙胚组织石蜡切片的原位杂交显示,成釉蛋白在成釉细胞、成牙本质细胞、上皮根鞘细胞中有表达,表达部位与免疫组织化学结果一致。结论:内釉上皮首先表达成釉蛋白,之后前成牙本质细胞达成釉蛋白。成釉细胞、成牙本质细胞、上皮根鞘细胞表达成釉蛋白。  相似文献   
103.
骨髓间充质干细胞体外诱导为神经细胞的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验观察了大鼠MSCs向神经细胞方向的诱导分化情况,以期为MSCs在神经移植领域的临床应用提供理论基础。用含10 ng/ml bFGF+20%FBS的DMEM对MSCs进行预诱导24 h后,以含200μmol/L的BHA+2%DMSO的无血清DMEM对MSCs进行诱导,观察诱导后细胞的光、电镜形态学变化,通过免疫组织化学法对诱导后细胞进行神经细胞表型及神经递质合成酶鉴定。结果显示:MSCs经BHA和DMSO诱导后,80%以上的细胞表现出神经元样形态,胞浆内可见较多Nissl体,并表达nestin、NSE、NF、MAP、SYN,部分诱导后的细胞表达ChAT、TH、GAD;电镜下观察,诱导后细胞核大而圆,核仁明显,胞浆内细胞器发达,可见大量粗面内质网和游离核糖体。提示,MSCs体外可被诱导分化为神经元样细胞,诱导后的细胞有合成某些神经递质的能力并具有发育早期神经元的超微结构特点。  相似文献   
104.
目的探讨炎性肠梗阻的诊断和治疗。方法分析15例炎性肠梗阻的临床特点和治疗。结果15例经保守治疗,其中1例因肠扭转缺血损伤严重,出现全身性炎症反应综合征致多脏器衰竭死亡外,其他病例均痊愈,平均治愈时间为12.6d。结论炎症性肠梗阻由无菌性炎症致广泛肠粘连引起,应用小剂量激素减缓炎症反应,抗生素防止肠道菌群易位,经内镜逆行置入肠减压管及营养支持治疗,多数病例可保守治愈。  相似文献   
105.
主成份分析与因子分析用于多指标综合评价   总被引:9,自引:0,他引:9  
本文从应用角度阐明了主成份分析与因子分析用于多指标综合评价的异同点,并用实例加以说明。提出了主成份分析和因子分析用于多指标综合评价时,应在能明确主成份或因子的意义和方向情况下加权,否则会得到错误的结果。  相似文献   
106.
本文选择驻东北三省部队营房,进行了住室微小气候和人员舒适程度的调查。结果表明,穿着棉衣(隔热值2.7clo),平均皮温28.7±1℃~27.3±1.2℃,胸额温差3.0~5.0℃,微小风速平均0.069m/s时,80%人员感到舒适的最佳采暖温度为16~18℃。经测定寒区部队营房冬季自然通风量为20.7~52.0m ̄3/h,换气次数为0.18~0.73次/h。在此基础上,加开一小气窗,每小时开窗10min,可使换气次数达到0.8次/h的要求。  相似文献   
107.
本文检测了140例丙型肝炎病毒(HCV)抗体(抗-HCV)阳性的慢性丙型肝炎(CHC)的HCV核酸(HCVRNA)和IgM抗体(抗-HCVIgM)两项指标。结果表明,原始诊断为不同临床型的肝炎(HC)患者,8年随访时,HCVRNA和抗-HCVIgM阳性率分别为80.7%和90.7%(u=2.39P<0.05).在原始诊断不同临床型HC转慢者中,上述两项指标均未发现统计学上的差别(均为P>0.05)。HCVRNA与抗-HCVIgM配对比较,符合率为78.6%。基因分型初步结果表明,河北省固安HCV以基因Ⅱ型为主。本研究提示,随访8年的CHC患者绝大多数仍有传染性;本文方法检测的抗-HCVIgM不能代表早期感染标志,但代表慢性感染活动化或带毒,所以,在不具备检测HCVRNA的地方更具有实用价值.  相似文献   
108.
报告16例大肝癌手术切除治疗效果,癌块直径>7cm。其中巨块型12例,癌块>10cm9例;癌块>14cm3例,均经病理证实。Ⅱ期切除3例,均经肝固有动脉结扎加插管注药化疗,肿块缩小后再手术,术后生存1年4例,2年3例,3年4例,4年1例,全组中位生存期24.1个月,并对大肝癌的手术适应证及术式选择等进行了探讨。  相似文献   
109.
文中报道了5名事故性急性骨髓型放射病患者照后2.5和3.5年外周血T淋巴细胞T细胞受体(TCR)基因,TCR、T细胞分化抗原决定簇-3(CD_3)表达与TCR/CD_3复合物功能的辐射效应.发现5名患者于照后2.5年,2名(5.2Gy和2.4Gy,55岁)于照后3.5年外周血T细胞应答抗CD3单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复;经同时用IL-2和抗CD_3单抗刺激,增殖能力比单用抗CD_3单抗刺激有所增强;后2名的外周血TCR、CD_3阳性细胞百分率一直低于正常对照和其他患者;并见一患者出现DNA重排杂交带型.本文并从TCR/CD_3在介导T细胞抗原刺激反应中的作用,电离辐射对TCR/CD_3复合物的影响,后果和意义等方面进行了讨论.  相似文献   
110.
A close or even causal relation between myocardial adenosine and bradyarrhythmias during acute myocardial hypoxia was testified in guinea pig, rabbit and dog mainly by using specific competitive antagonist and synchronous quantitative analysis of 3 variables: intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and severity of bradyarrhythmias. Results disclosed: A) striking resemblance of the bradyarrhythmias with hypoxic origin to those caused by exogenous adenosine, B) same locality of A-V conduction block induced by both myocardial hypoxia and exogenous adenosine, C) precise parallelism among the above-listed 3 variables with very high correlativity (r = 0.99, P < 0.01), D) frequent accompaniment of reversal of hypoxic bradyarrhythmias through resupply of 21% O2 with normalization of preexisted increase in myocardial adenosine, E) satisfactory blockade of hypoxic bradyarrhythmias by adenosine's specific antagonist--aminophylline and their augmentation by adenosine's uptake inhibitor--dipyridamole, F) close similarity of the characteristic curve representing relation among the above 3 variables to that among intensity of myocardial hypoxia, degree of endogenous adenosine increment and amount of coronary blood flow in which adenosine's role as a mediator has been well documented and G) reproducible persistence of bradyarrhythmias during myocardial hypoxia irrespective of preliminary vagotomy and atropinization, denoting independence of the occurrence of such dysarrhythmias upon vagal drive, suggestive of a mechanism other than vagotonia. We advocated that hypoxia-induced bradyarrhythmias was caused by increment in endogenous adenosine.
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