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Satoshi Inoue Zhenyue Hao Andrew J. Elia David Cescon Lily Zhou Jennifer Silvester Bryan Snow Isaac S. Harris Masato Sasaki Wanda Y. Li Momoe Itsumi Kazuo Yamamoto Takeshi Ueda Carmen Dominguez-Brauer Chiara Gorrini Iok In Christine Chio Jillian Haight Annick You-Ten Susan McCracken Andrew Wakeham Danny Ghazarian Linda J.Z. Penn Gerry Melino Tak W. Mak 《Genes & development》2013,27(10):1101-1114
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Yu Ben C. L. Mak Winnie W. S. Chio Floria H. N. 《Social psychiatry and psychiatric epidemiology》2021,56(3):401-408
Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology - Family has been found to have an influential role on clinical and recovery outcomes of people with schizophrenia. While recovery-oriented services... 相似文献
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Dimeric bis (heptyl)‐Cognitin Blocks Alzheimer's β‐Amyloid Neurotoxicity Via the Inhibition of Aβ Fibrils Formation and Disaggregation of Preformed Fibrils
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Tissues of MSH2-deficient mice demonstrate hypermutability on exposure to a DNA methylating agent
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Susan E. Andrew Margaret McKinnon Benjamin S. Cheng Agnes Francis Janice Penney Armin H. Reitmair Tak W. Mak Frank R. Jirik 《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America》1998,95(3):1126-1130
The mutational response of mismatch repair-deficient animals to the alkylating agent N-methyl-N-nitrosourea was evaluated by using a transgenic lacI reporter system. Although the mutations detected in MSH2 heterozygotes were similar to those of controls, MSH2−/− animals demonstrated striking increases in mutation frequency in response to this agent. G:C to A:T transitions at GpG sites, as opposed to CpG sites, dominated the mutational spectrum of both MSH2+/+ and MSH2−/− N-methyl-N-nitrosourea -treated animals. Extrapolating to humans with hereditary non-polyposis colorectal cancer, the results suggest that MSH2 heterozygotes are unlikely to be at increased risk of mutation, even when exposed to potent DNA methylating agents. In contrast, mismatch repair-deficient cells spontaneously arising within individuals with hereditary non-polyposis colorectal cancer would likely exhibit hypermutability in response to such mutagens, an outcome predicted to accelerate the pace of tumorigenesis. 相似文献
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