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991.
992.
目的:探讨KOZAK序列对细胞周期调节蛋白1(CCNL1)基因在人乳腺癌细胞MDA-MB-231中表达的影响。方法:构建pcDNA3.1-CCNL1和pcDNA3.1-CCNL1-K(含有KOZAK序列)的真核重组表达质粒,采用Fugene HD转染试剂将重组表达质粒转染入MDA-MB-231细胞,并用荧光定量PCR和Western blot方法检测pcDNA3.1-CCNL1和pcDNA3.1-CCNL1-K重组质粒在MDA-MB-231细胞中表达的差异。结果:在MDA-MB-231细胞中质粒pcDNA3.1-CCNL1-K比空白对照细胞mRNA和蛋白质表达量要高;而质粒pcDNA3.1-CCNL1比空白对照细胞mRNA和蛋白质表达量也高。结论:在MDA-MB-231细胞中,质粒pcDNA3.1-CCNL1-K较pcDNA3.1-CCNL1的mRNA和蛋白表达水平均存在差异,KOZAK序列能够提高CCNL1基因在MDA-MB-231细胞中的表达。 相似文献
993.
目的:研究软组织血管瘤的X线平片、CT 和MRI 征象,探讨CT 和MRI对该肿瘤的诊断价值。方法:对经手术病理或临床确诊的软组织血管瘤35例进行回顾性分析。所有病例均行X线平片、CT平扫和增强扫描。其中动态增强扫描8例,MRI检查15例。结果:海绵状血管瘤19例,蔓状血管瘤8例,毛细血管瘤3例,混合型血管瘤2 例,血管瘤病3例。CT平扫肿瘤呈结节状、分叶状、管状或团块状低密度病变。增强扫描后血管成分显著强化,可呈扭曲血管状,而非血管成分不强化或轻度强化。MRIT1WI上肿瘤呈略高信号或等信号,T2WI上呈显著高信号,其中夹杂不均匀信号,病理上代表了脂肪、纤维组织、平滑肌、血栓、静脉石和钙化。结论:CT和MRI对血管瘤均可作出定性诊断,但MRI在显示血管瘤内特征性的血管及血管成分间的脂肪纤维组织方面较CT优越。 相似文献
994.
目的 熊果酸(UA)对人卵巢癌细胞株HO-8910PM黏附、侵袭及趋化运动的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用MTT法方法检测熊果酸对HO-8910PM细胞黏附能力的影响;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭实验检测熊果酸对HO-8910PM细胞侵袭及运动的影响;采用RT-PCR和Western blot方法检测熊果酸对HO-8910PM细胞中MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA和蛋白的表达的影响。结果 在黏附试验中,不同浓度熊果酸作用细胞24h后,抑制率分别为44.03%、46.62%和55.11%,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的熊果酸在体外作用24h后可以显著抑制HO-8910PM细胞的侵袭能力,穿膜细胞数与对照组比较具有统计学意义(P<0.01)。熊果酸处理后细胞趋化运动能力降低与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度熊果酸作用24小时后,HO-8910PM细胞MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA表达量明显低于正常对照组(P<0.05),Western blot结果显示:HO-8910PM细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达量受到明显抑制(P<0.05)。结论 熊果酸抑制人卵巢癌细胞株HO-8910PM黏附、侵袭和转移的生物学行为,其作用机制可能与熊果酸显著抑制MMP-2、MMP-9表达水平有密切关系。 相似文献
995.
目的分析子宫颈癌放疗后宫腔积液患者的临床特点。方法回顾性分析151例子宫颈癌放疗后发生宫腔积液患者的临床资料。结果151例患者的宫颈癌临床分期为ⅡB、ⅢB期;其中宫颈腺癌32例。151例中阴道分泌物增多是主要临床症状共65例,阴道血性分泌物或阴道不规则出血32例,患者自己发现下腹部肿物27例,另27例无任何临床症状。B超检查发现宫腔积液阳性率为100%。64例为放疗后单纯宫腔积液,其中8例为宫腔积脓,除17例行子宫双附件切除外,余经扩宫引流后逐渐消失;62例为肿瘤未控或复发合并宫腔积液,19例行全子宫双附件切除,余接受补充放疗或姑息性化疗;25例为放射后发肿瘤合并宫腔积液,以全宫双附件切除,术后辅助化疗为主。三组患者中64例单纯宫腔积液的预后最好,5年生存率为54.8%。35例肿瘤未控者5年生存率为0%;27例肿瘤复发后的5年生存率为28.7%;25例放射后发肿瘤者5年生存率为47.5%,其中癌肉瘤的为0%。单纯宫腔积液的预后相对较好,放射后发肿瘤的预后次之,宫颈癌未控或复发的预后最差。结论宫颈癌放疗后出现的宫腔积液常伴有肿瘤存在,预后与是否有肿瘤因素有关。 相似文献
996.
997.
目的 在肺癌的发生发展过程中,甲基化异常是导致相关基因失活的重要机制.本研究探讨肺癌患者谷胱甘肽S转移酶P1基因(Glutathione S-transferases P1,GSTP1)甲基化水平及其对肺癌诊断的临床价值.方法 收集2015-10-01-2016-01-31郑州大学第一附属医院收治的100例患者的肺泡灌洗液,其中80例肺癌患者(小细胞肺癌和非小细胞肺癌)为肺癌组,20例良性肺疾病患者(肺炎、慢性阻塞性肺疾病和肺结核)为对照组.以PCR联合高分辨率熔解曲线(high resolution melting assay,HRM) (PCR-HRM)方法检测GSTP1基因启动子甲基化水平,并结合肺癌患者临床病理特征进行分析.结果 肺癌组GSTP1基因启动子甲基化率为42.5%(34/80),显著高于对照组的15.0%(3/20),x2 =5.191,P=0.023.不同年龄、性别及病理类型肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率,差异均无统计学意义,P值分别为0.397、0.853和0.751.早期(Ⅰ和Ⅱ期)肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率42.5%(17/40),显著低于晚期(Ⅲ和Ⅳ期)的70.0%(28/40),x2=11.931,P=0.013;但显著高于对照组,x2=4.538,P=0.033.高、中分化肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率为43.9%(18/41),显著低于低分化患者的79.5%(31/39),x2=10.664,P=0.010;但显著高于对照组,x2 =4.974,P=0.026.结论 GSTP1基因启动子甲基化改变与肺癌发生发展及恶性程度有关,GSTP1基因启动子甲基化检测可能有助于肺癌诊断. 相似文献
998.
999.
目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株TE-13的分化作用及其机制。方法:用流式细胞术检测质量浓度为10、20、40 μg/ml的 CMSP处理TE-13细胞对该细胞凋亡和细胞周期分布的影响,用吉姆萨染色、电镜观察TE-13细胞形态学改变,Real-time PCR和ELISA方法检测TE-13细胞中肿瘤相关抗原CEA和SCC的表达,用克隆集落形成实验、Transwell迁移实验检测不同质量浓度CMSP对TE-13细胞的增殖、迁移能力的影响,Western blotting检测CMSP(20 μg/ml)对TE-13细胞中MAPK通路中各蛋白水平的影响。结果: CMSP可抑制食管癌Kyse30、TE-13、Eca109和Kyse180细胞的增殖\[(1.6±0.2)×104 vs (3.8±0.3)×104、(1.7±0.3)×104 vs (4.5±0.4)×104、 (2.5±0.1)×104 vs (4.0±0.4)×104、(1.5±0.1)×104 vs (2.5±0.3)×104个细胞, 均P<0.01\],而对人食管上皮细胞无明显作用(P>005)。CMSP处理TE-13细胞后:(1) 随CMSP质量浓度(10 、20 、40 μg/ml)和处理时间的增加(24、48、72 h),G0/G1期细胞数量均增加、S期细胞数量减少(P<0.01或 P<0.05),但细胞凋亡率无明显变化(P>0.05);(2) 细胞出现典型分枝状突起,且随CMSP质量浓度增加更显著(P<0.05);(3)CEA和SCC水平显著降低(P<0.01);(4)抑制TE-13细胞的增殖和迁移能力,诱导细胞分化;(5)p-P38蛋白水平明显升高(P<0.01),而p-ERK、p-SPKA/JNK蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论: CMSP抑制食管癌TE-13细胞的增殖、诱导其分化,其作用机制可能与上调MAPK信号通路中p-P38和下调p-ERK、p-SPKA/JNK有关。 相似文献
1000.
目的:检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中的表达,分析两者与乳腺癌发生及临床病理因素的关系。方法:免疫组化法检测HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤组织中的表达。结果:乳腺浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤中,HIF-1α阳性表达率分别为68.3%(41/60)、46.7%(28/60)、33.3%(20/60),P〈0.05,差异有统计学意义,Caspase-3阳性表达率分别为48.3%(29/60)、58.3%(35/60)、62.8%(47/60),P〈0.05,差异有统计学意义;两者表达与浸润性导管癌患者年龄、肿瘤大小无相关性(P〉0.05)。HIF-1α表达与乳腺癌病理分期、淋巴结有无转移、组织病理学分级有关(P〈0.05)。Caspase-3表达与组织病理学分级有关(P〈0.05)。HIF-1α、Caspase-3在乳腺浸润性癌中的表达呈负相关(r=-0.271,P〈0.05)。结论:HIF-1α、Caspase-3在乳腺癌的发生中起重要作用,联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度和预后的指标。 相似文献