全文获取类型
收费全文 | 2425190篇 |
免费 | 203445篇 |
国内免费 | 8225篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 34872篇 |
儿科学 | 73290篇 |
妇产科学 | 63438篇 |
基础医学 | 340318篇 |
口腔科学 | 68348篇 |
临床医学 | 222443篇 |
内科学 | 475157篇 |
皮肤病学 | 48424篇 |
神经病学 | 203274篇 |
特种医学 | 98147篇 |
外国民族医学 | 922篇 |
外科学 | 366300篇 |
综合类 | 66835篇 |
现状与发展 | 14篇 |
一般理论 | 980篇 |
预防医学 | 194268篇 |
眼科学 | 56989篇 |
药学 | 183518篇 |
56篇 | |
中国医学 | 8470篇 |
肿瘤学 | 130797篇 |
出版年
2018年 | 26109篇 |
2017年 | 20699篇 |
2016年 | 22280篇 |
2015年 | 26062篇 |
2014年 | 37026篇 |
2013年 | 54026篇 |
2012年 | 73382篇 |
2011年 | 77302篇 |
2010年 | 45963篇 |
2009年 | 43694篇 |
2008年 | 71954篇 |
2007年 | 76055篇 |
2006年 | 76905篇 |
2005年 | 74746篇 |
2004年 | 71067篇 |
2003年 | 68661篇 |
2002年 | 67625篇 |
2001年 | 113467篇 |
2000年 | 117474篇 |
1999年 | 99245篇 |
1998年 | 28467篇 |
1997年 | 26069篇 |
1996年 | 25901篇 |
1995年 | 25046篇 |
1994年 | 23480篇 |
1993年 | 21802篇 |
1992年 | 79634篇 |
1991年 | 76635篇 |
1990年 | 73737篇 |
1989年 | 70960篇 |
1988年 | 65983篇 |
1987年 | 64908篇 |
1986年 | 61409篇 |
1985年 | 58456篇 |
1984年 | 44258篇 |
1983年 | 37681篇 |
1982年 | 22903篇 |
1981年 | 20360篇 |
1979年 | 41329篇 |
1978年 | 28997篇 |
1977年 | 24355篇 |
1976年 | 22839篇 |
1975年 | 23972篇 |
1974年 | 29641篇 |
1973年 | 28048篇 |
1972年 | 26234篇 |
1971年 | 24154篇 |
1970年 | 22755篇 |
1969年 | 21087篇 |
1968年 | 19135篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
151.
152.
目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。 相似文献
153.
Characteristics of hyperparathyroid states in the Canadian multicentre osteoporosis study (CaMos) and relationship to skeletal markers
下载免费PDF全文
![点击此处可从《Clinical endocrinology》网站下载免费的PDF全文](/ch/ext_images/free.gif)
154.
155.
156.
157.
158.
Vinke Jeroen Kaper Hans J. Vissink Arjan Sharma Prashant K. 《Clinical oral investigations》2020,24(11):4019-4030
Clinical Oral Investigations - The aims of this study are to assess different saliva substitutes for their efficacy to lubricate the oral cavity, and to relate this oral lubrication to the ability... 相似文献
159.
160.
J. Savige L. Amos Frank Ierino H. G. Mack R. C. Andrew Symons P. Hughes 《Ophthalmic genetics》2016,37(4):369-376
Background: Dense deposit disease and atypical hemolytic uremic syndrome are often caused by Complement Factor H (CFH) mutations. This study describes the retinal abnormalities in dense deposit disease and, for the first time, atypical haemolytic uremic syndrome. It also reviews our understanding of drusen pathogenesis and their relevance for glomerular disease. Methods: Six individuals with dense deposit disease and one with atypical haemolytic uremic syndrome were studied from 2 to 40 years after presentation. Five had renal transplants. All four who had genetic testing had CFH mutations. Individuals underwent ophthalmological review and retinal photography, and in some cases, optical coherence tomography, and further tests of retinal function. Results: All subjects with dense deposit disease had impaired night vision and retinal drusen or whitish-yellow deposits. Retinal atrophy, pigmentation, and hemorrhage were common. In late disease, peripheral vision was restricted, central vision was distorted, and there were scotoma from sub-retinal choroidal neovascular membranes and atypical serous retinopathy. Drusen were present but less prominent in the young person with atypical uremic syndrome due to a heterozygous CFH mutation. Conclusions: Drusen are common in forms of C3 glomerulopathy caused by compound heterozygous or heterozygous CFH mutations. They are useful diagnostically but also impair vision. Drusen have an identical composition to glomerular deposits. They are also identical to the drusen of age-related macular degeneration, and may respond to the same treatments. Individuals with a C3 glomerulopathy should be assessed ophthalmologically at diagnosis, and monitored regularly for vision-threatening complications. 相似文献