皮肤鳞状细胞癌Fas和FADD表达的差异性分析

目的：观察死亡受体（Fas）、Fas相关死亡结构域（Fas-associ ated death domain,FADD）在皮肤鳞状细胞癌（SCC）组织中的表达情况,分析其表达差异及意义。方法：应用免疫组织化学SABC法对27例SCC组织的石蜡切片及10例正常皮肤组织的切片分别进行Fas、FADD染色,在光学显微镜下观察并计数其阳性细胞,根据阳性细胞平均表达积分来判定。结果采用t检验和等级相关分析。结果：①Fas、FADD在10例正常皮肤组织中表达均为阳性,平均表达积分3.10±0.87、3.20±0.63;②Fas在27例SCC组织中的平均表达积分2.19±1.14,低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;FADD在27例SCC组织中的平均表达积分2.15±1.40,低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;③在27例SCC组织中,Fas、FADD蛋白表达程度与病理分级呈正相关,有统计学意义（P〈0.05）。结论：①Fas和FADD共同的低表达,可能参与了皮肤SCC的发生发展;②Fas、FADD蛋白的异常表达程度与皮肤SCC的恶性程度有关,同时检测两个蛋白的表达情况,有助于判断皮肤SCC的病理分级,有可能作为反映鳞状细胞癌预后的指标。     

布托啡诺复合氟比洛芬酯用于脊柱后路手术术后镇痛的临床观察

目的 观察布托啡诺复合氟比洛芬酯用于脊柱后路手术术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果.方法 90例行脊柱后路内固定手术患者,根据术后镇痛药物的不同随机均分为三组:布托啡诺8 mg组(B组)、氟比洛芬酯200 mg组(F组)、布托啡诺4 mg+氟比洛芬酯100 mg组(BF组).记录术后4、6、12、24、48 h视觉模拟评分(VAS)和Ramsay镇静评分及恶心呕吐发生率.结果 BF组术后4、6、12 h时VAS评分低于B组和F组(P＜0.05),其它时点差异无统计学意义;B组Ramsay评分术后6、12 h高于F组和BF组(P＜0.05);三组恶心呕吐发生率差异无统计学意义.结论 布托啡诺复合氟比洛芬酯用于脊柱后路手术术后可提供良好的镇痛效果.     

不同分级肾静脉瘤栓后腹腔镜左肾癌根治术的可行性

目的：探讨左肾癌伴有不同分级肾静脉瘤栓患者经后腹腔途径腹腔镜左肾癌根治术的可行性。方法：7例左肾占位伴左肾静脉瘤栓患者,增强CT显示7例肿物不均匀强化,并伴有。肾静脉内充盈缺损,均在全麻下行后腹腔镜左肾癌根治术。术中放置4个穿刺套管针,游离腹主动脉和肾动脉后,Hem-o-lok结扎切断。肾动脉,游离肾静脉后判断7例瘤栓均为非附壁瘤栓,上托肾脏,于肾静脉近下腔静脉处Hem—O—lok结扎切断。肾静脉,完整切除肾脏及瘤栓。我们根据左。肾静脉瘤栓长度进行分级,讨论不同分级患者手术难点及可行性。结果：7例手术均获成功,术后恢复良好。病理诊断为肾透明细胞癌6例,嫌色细胞癌1例。术后随访8个月（1～18个月）,未见肿瘤复发和转移。结论：对于选择性病例伴有不同分级的肾静脉瘤栓的左肾癌行经后腹腔途径腹腔镜左肾癌根治术可行,但随瘤栓分级增加手术难度增大。     

原发性IgA肾病患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ表达与肾脏纤维化相关

目的 研究原发性IgA肾病患者肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）组分的表达及其相互调节,探讨肾内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达与临床病理损伤指标间的关系。 方法 采用免疫组织化学方法评价肾脏局部RAS组分的表达。分析36例原发性IgA肾病患者肾脏局部RAS组分表达之间的相关性以及肾内AngⅡ表达与血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24 h尿蛋白量和Katafuchi肾脏病理评分之间的相关性。 结果 肾内肾素、血管紧张素原与AngⅡ表达呈正相关（r ＝ 0.43,P < 0.01;r ＝ 0.34,P < 0.05）。肾内AngⅡ表达与eGFR呈负相关（r ＝ -0.61,P < 0.01）,并与病理慢性积分及间质炎性细胞浸润积分呈正相关（ρ ＝ 0.39,P < 0.05;ρ ＝ 0.52,P < 0.05）。 结论 IgA肾病患者肾内AngⅡ表达与肾内肾素、血管紧张素原表达相关,并且肾内AngⅡ表达与肾脏纤维化程度相关。     

热休克蛋白47在转化生长因子β1诱导肾小管间质纤维化中的作用

目的 探讨热休克蛋白47（HSP47）在肾小管间质纤维化中的作用及其可能机制。 方法 常规培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,分为对照组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、HSP47-siRNA组。RT-PCR检测HSP47、胶原Ⅳ、纤连蛋白（FN）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的mRNA表达。Western印迹检测HSP47、胶原Ⅳ、FN蛋白表达。ELISA检测PAI-1的蛋白量。 结果 HK-2细胞有HSP47表达。不同浓度TGF-β1（0、2.5、5、10 μg/L）干预不同时间（12、24、48 h）时,HSP47基因和蛋白表达呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1干预HK-2细胞48 h时,HSP47 mRNA和蛋白表达最强。不同浓度 TGF-β1（0、5、10 μg/L）干预HK-2不同时间（12、24、48 h）时,胶原Ⅳ、FN 、PAI-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1作用48 h时,3者mRNA和蛋白表达最强。与TGF-β1组比较,HSP47-siRNA组的HSP47、胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达都明显下调。 结论 HSP47可促进肾小管间质纤维化,其机制可能与上调胶原Ⅳ、FN、PAI-1表达有关。     

快速康复外科在结直肠癌手术患者中的临床研究

目的：对围手术期分别应用快速康复外科（FTS）方法和传统治疗方法的结直肠癌患者在临床疗效和住院费用方面进行对照研究。方法 随机选取50例按传统方法进行围手术期处理的结直肠癌患者作为对照组,应用FTS方案同期50例结直肠癌患者为FTS组,比较两组患者术后首次排气时间、手术并发症的发病率、住院时间、住院总费用等多项指标。结...     

肝移植术后不放置腹腔引流管的安全性评价

目的评价肝移植术后不放置腹腔引流管的安全性。方法原位肝移植术后不放置腹腔引流管患者32例,观察其术后引流管相关并发症（胆瘘、腹腔出血、腹腔感染、腹腔积液、切口感染）的发生情况。结果 32例患者术后无发生胆瘘、腹腔出血、腹腔感染、切口感染等并发症,9例出现腹水较多,经行腹腔穿刺抽液后病情好转。结论肝移植术后不置腹腔引流管是安全可靠的。     

胃癌根治术后应激性高血糖与外科感染关系的临床观察

目的：比较B-1式胃癌患者手术前后血糖的变化,探讨其与胰岛素抵抗及外科感染的关系及血糖控制的意义。方法：对82例行B-1式胃癌根治术患者手术前后空腹血糖进行比较,并根据血糖水平,分成血糖浓度正常组和血糖浓度异常组,比较两组术后切口及腹腔感染发生情况,并进行统计学分析。结果：患者术后血糖均有上升,和术前比较有统计学差异,术后血糖≤8.3 mmol/L35例,术后血糖〉8.3 mmol/L 47例。术后血糖浓度〉8.3 mmol/L的患者较≤8.3 mmol/L患者术后应激性血糖浓度增高明显,切口及腹腔感染发生率显著提升,并发症发生明显增加。结论：胃癌手术应激可引起术后胰岛素抵抗,术后严密的血糖监测和合理、适量的应用胰岛素,是避免患者术后血糖升高的关键。     

人膀胱移行细胞癌各种透明质酸合成酶基因亚型的表达及意义

目的:研究各种透明质酸合成酶亚型(HASs)mRNA在人膀胱移行细胞癌中的表达及其潜在的临床价值.方法:运用半定量RT-PCR方法,对145例不同恶性度的人膀胱移行细胞癌、22例正常人膀胱黏膜组织标本和4种人BTCC细胞系的HAS亚型mRNA的表达情况进行研究.结果:PCR 23循环后,正常膀胱黏膜组织中7例扩增出微弱的HASl mRNA条带(28%,7/25),其余无任何条带扩增出来;所有膀胱移行细胞癌组织标本和细胞系有一种以上的HAS亚型mRNA被扩增出来.不同膀胱癌组织、细胞系表达的HASs mRNA的种类及表达程度各不相同,但随着肿瘤恶性程度的增高,其表达的各种HASs mRNA的种类趋向相同.每个膀胱癌组织、细胞系均有一种HASs mRNA优势表达,但其类型及优势表达程度互不相同.结论:人膀胱移行细胞癌出现了HAS亚型mRNA的异常高表达,可能与肿瘤的发生、发展有密切关系,是BTCC生物治疗潜在的靶点;同时进一步证实了尿透明质酸作为膀胱癌的"标志物"的可靠性.     

氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及JNK活化的影响

目的研究氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及相关蛋白表达的影响。方法51只Brown-Norway大鼠随机分成不同浓度氯胺酮雾化吸入组(K1组、K2组、K3组,每组8只)、不同剂量氯胺酮腹腔注射组(V1组、V2组,每组6只)、卵蛋白组(A组,8只)和对照组(C组,7只)。采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入OVA激发。K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予12.5、25及50 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予50和100 mg/kg氯胺酮腹腔注射。A组在激发前给予PBS雾化吸入,C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入。最后一次激发后取血和肺组织,检测一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)的量及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与C组相比,A组的NO及H2O2的量均增高(P<0.01);氯胺酮处理组测得的NO及H2O2量明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组JNK的激活程度(pJNK/JNK)增高(P<0.01)。JNK的激活程度在氯胺酮处理组均降低,其中K1、K2、K3、V1、V2组明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论氯胺酮通过全身用药和局部雾化吸入均可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,并抑制JNK蛋白的激活。