小白菊内酯抑制紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡

目的　探讨NF κB在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及小白菊内酯对紫杉醇诱导凋亡的影响。方法　以人乳癌BCap37细胞和人表皮KB细胞为研究对象 ,用 5,1 0和 2 0 μmol·L-1 小白菊内酯预处理细胞 ,以DNA凋亡梯状条带、DNA含量、MTT、细胞甩片及电泳迁移率变动分析 (EMSA)法检测它对紫杉醇诱导细胞凋亡的影响并探索其作用靶点。结果　通过检测DNA凋亡梯状条带、DNA含量和细胞生存率 ,2 0μmol·L-1 小白菊内酯能显著抑制紫杉醇所诱导的BCap37和KB细胞凋亡 ,但不影响紫杉醇诱导肿瘤细胞G2 /M期阻滞。EMSA实验表明小白菊内酯能抑制紫杉醇诱导激活NF κB。结论　小白菊内酯通过抑制NF κB的激活来抑制紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡 ,而紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的过程可能与G2 /M期阻滞无关     

炮山甲内掺假的鉴别

目的防止掺假炮山甲进入临床使用.方法在入库前验收时,把完整的和打碎的炮山甲分别用鼻闻、手摸、眼看、口尝等传统方法进行鉴别,发现有可疑的再用理化方法进行氯化物、钠盐、硫酸盐、铝盐、钾盐、苯甲酸、谷氨酸的鉴别反应作进一步鉴别,以确定掺假物性质.结果目前发现不法商贩把食盐、芒硝、明矾、苯甲酸钠、味精掺入炮穿山甲内,以增加重量.结论掺假炮山甲单凭传统性状鉴别较难判定,需结合理化方法识别炮山甲是否掺假和掺假物类别.     

经颧、下关穴针刺蝶腭神经节治疗变应性鼻炎20例

变应性鼻炎中医学称为"鼻鼽",该病经西医治疗效果不满意.笔者于10余年临床工作中总结出经颧、下关穴针刺蝶腭神经节治疗本病20例,取得满意疗效.现报道如下:     

多巴酚丁胺负荷心肌声学造影探测冠状动脉狭窄

目的 评价多巴酚丁胺负荷心肌声学造影（MCE）诊断冠脉狭窄的准确性。方法 在慢性冠脉狭窄闭胸犬模型上同步进行MCE和放射性微球测定心肌血流量（MBF）。结果 负荷状态时,异常冠脉供血区（MBF储备<3）呈现灌注缺损,峰值声强度（VI）较正常冠脉供血区低（33±13与48±14,P<0.01）,且异常和正常冠脉供血区峰值VI比值与相应MBF比值呈良好的线性正相关（r=0.86,P<0.0001）。结论 多巴酚丁胺可作为一种负荷药物用于MCE评价冠脉狭窄。     

射线对犬味觉组织影响的研究

研究γ射线对味觉组织的影响,探讨射线照射引起味觉的机制。方法对犬口腔行＾６０Ｃｏγ射线常规剂量照射,实验分两组;对照组（３只）和实验组（９只）,实验组犬 分别于照射后１,３,６个月处死并进行组织学观察。结论常规剂量照射引起的味觉组织损伤是可恢复的,但     

大鼠脑神经干细胞神经巢蛋白表达的流式细胞术检测

检测胎鼠及成年大鼠脑内神经干细胞特异性抗原神经巢蛋白的表达,判明啮齿类哺乳动物脑内神经干细胞存在的可能性及相应的部位。方法：显微手术下采取胎鼠及成年大鼠大脑与皮质下脑组织,间接荧光法标记ｎｅｓｔｉｎ,以流式细胞术检测。结果胎鼠脑内普遍存在ｎｅｓｔｉｎ阳性细胞,成年大鼠脑室旁组织中也存在ｎｅｓｔｉｎ阳性细胞。     

实验性脑损伤后脑组织内腺苷、肌苷含量的变化及其意义

研究大鼠急性脑损伤后腺苷含量变化及其生代代谢。方法：采用大鼠液压脑损伤模型,用高效液相色谱法测定大鼠脑损伤前后脑皮质内腺苷和肌苷含量。结果：大鼠脑损伤后１０ｍｉｎ,伤侧大脑皮质内腺苷含量即明显升高,与对伤后３０ｍｉｎ升至最高值,伤后２ｈ腺苷含量恢复正常水平。结论腺苷参与继发性脑损伤后的病理生理过程。     

卡托普利对肝纤维化大鼠转化生长因子β1及血小板源性生长因子-BB的影响

目的观察卡托普利抗大鼠肝纤维化的疗效。方法60只Wistar大鼠随机平均分为3组:正常组、模型组和治疗组。四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始予以卡托普利。免疫组化法检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色检测病理改变。结果与模型组大鼠比较,治疗组TGFβ1与PDGF-BB在肝组织表达明显降低;卡托普利治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论卡托普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与直接或间接抑制TGFβ1与PDGF-BB生成有关。     

肝细胞肝癌中hTERT基因表达及其与肿瘤临床病理特征的关系

目的:研究hTERT基因在肝细胞肝癌中的表达,探讨其在肝细胞肝癌发生发展中的作用及意义。方法:应用免疫组化(SP法)和半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)同步检测62例肝细胞肝癌及对应癌旁组织、8例正常肝组织中hTERT蛋白及hTERTmRNA的表达情况,分析hTERT基因的表达与肝细胞肝癌临床病理参数的关系。结果:hTERT蛋白主要定位于肝癌细胞胞质内,偶见核内染色。hTERT蛋白和hTERTmRNA在肝细胞肝癌中的阳性率分别为88.71%(55/62)、82.26%(51/62),分别明显高于癌旁肝组织的阳性率9.68%(6/62)、6.45%(4/62),差异具有非常显著性(P<0.01)。hTERT蛋白及其mRNA在8例正常肝组织均未见表达,阳性率为0.00%(0/8)。统计学分析显示,在肝细胞肝癌中hTERT基因的表达与肿瘤分期分级、门静脉有无癌栓、血清中甲胎蛋白表达水平、是否合并HBV感染等有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小等因素无关。结论:hTERT基因可能在肝细胞肝癌的发生发展中起着重要作用,其表达有望成为肝细胞肝癌的重要分子生物学指标。     

雌激素受体和细胞增殖周期调控蛋白D1在分化型甲状腺癌中的表达及意义

目的:探讨雌激素受体(ER)和细胞增殖周期调控蛋白(cyclinD1)在分化型甲状腺癌(DTC)中的表达及意义。方法:用免疫组织化学SP法研究不同甲状腺组织中ER和cyclinD1的表达。DTC43例(乳头状癌39例,滤泡状癌4例),甲状腺良性腺瘤30例,腺瘤旁正常组织16例。结果:DTC组织中ER和cyclinD1蛋白阳性率分别为53.5%(23/43)、65.1%(28/43);甲状腺良性瘤中ER和cyclinD1蛋白阳性率分别为26.7%(8/30)、36.7%(11/30);正常甲状腺组织中ER阳性率为12.5%(2/16),而cyclinD1则不表达。DTC中ER的表达明显高于甲状腺良性腺瘤和正常甲状腺组织(P<0.05);DTC中cyclinD1的表达明显高于甲状腺良性腺瘤(P<0.05);且DTC中cyclinD1和ER表达存在正相关关系(P<0.05)。结论:雌激素在DTC的发生、发展中有促进细胞增殖的作用;DTC可能为雌激素依赖性肿瘤。