传统中医艾灸疗法的热辐射光谱特性的研究

采用间接测量方法研究传统中医艾灸热辐射光谱的特性，即采用光电色度计测量自燃状态下艾条的三刺激值，并在计算出色度坐标基础上，使用内插法得到艾条的色温，最后由plank公式计算得到艾条热辐射光谱特性。由测量结果得知自燃状态下艾条的热辐射光谱主要是以靠近近红外的远红外为主的光谱，其中包含可见光成份，其谱峰大约在2、8μm。     

重庆市2004—2007年突发公共卫生事件分析

目的对重庆市2004—2007年报告的突发公共卫生事件进行分析，以加强对突发公共卫生事件的预防和应急处理。方法应用描述流行病学方法，分析事件特征。结果全市4年报告突发公共卫生事件478起，发病19884例，死亡56例；渝东南地区多发，时间分布基本呈双高峰：传染病事件占80．98％．学校事件占78．87％；事件平均报告时间3．44d，平均处理时间46．72d。结论突发公共卫生事件的发生与地区经济文化水平密切相关；应提高对乙、丙类传染病和非法定传染病事件的重视程度；学校卫生工作有待进一步加强：突发公共卫生事件报告管理体系有待进一步理顺。     

体外灌流慢性重型肝炎患者血浆对C3A细胞的细胞色素P4503A活性和表达的影响

目的：通过比较未经灌流处理的重肝血浆及处理过的重肝血浆对CYP3A的影响，阐明C3A细胞安定代谢变化的原因，为未来C3A细胞的改造与功能优化奠定基础。方法：制备血浆和培养C3A细胞；实验分为4组：正常胎牛血浆（NFBP）组，正常人血浆（NHP）组，体外灌流慢性重型肝炎患者血浆（HPP）组，体外未灌流慢性重型肝炎患者血浆（CSHP）组。用分光光度法测定红霉素N-脱甲基酶（ERD）活性即CYP4503A的活性，Western blot法测定CYP4503A4的表达。结果：CSHP组ERD活性低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性高于CSHP组（P〈0．05）；CSHP组CYP4503A4的表达低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达高于CSHP组（P〈0．05）。结论：经慢性重型肝炎患者血浆培养的C3A细胞，CYP4503A活性及蛋白表达降低。与之相比，经过体外灌流的慢性重型肝炎患者血浆其C3A细胞CYP4503A活性及蛋白表达有所增加，CYP4503A活性增加可能是导致安定代谢变化的原因。     

川芎嗪对急性心肌梗死血运重建后"心肌无复流"患者心肌组织灌注的影响

目的 观察川芎嗪对急性心肌梗死（AMI）患者梗死相关血管（mA）再通后心肌无复流（No．reflow，NR）现象的疗效。方法 首次急性sr段抬高心肌梗死（STEMI）患者，急诊经皮经腔冠状动脉介入（PCI）后，经单光子发射型计算机断层显像（SPECT）诊断为心肌NR者，随机分为治疗组（40例）和对照组（42例）。对照组接受常规治疗，治疗组在常规治疗基础上静脉给予川芎嗪注射液。分别于24h内（4—24h）及15d后（15—28d）复查SPECT，观察左室心肌灌注缺损积分（myocardium peffusion defect score，MPDS），左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）。结果 24h内及15d后，治疗组的MPDS均较PCI后即刻减低，其减低幅度均显著大于对照组（均P〈0．05）；两组的LVESV和LVEDV均呈增加趋势，但治疗组LVESV和LVEDV的增加幅度显著低于对照组（均P〈0．05）；15d后治疗组SPECT心肌NR的发生率显著低于对照组。结论 川芎嗪可显著改善心肌组织灌注，减轻心肌NR现象，从而缩小心肌坏死范围。抑制心室重构。     

早产儿的脑干听觉诱发电位及听力检测

目的:探讨早产儿脑干听觉诱发电位(BAEP)的特征及听力损失情况.方法:对46例不同出生胎龄早产儿进行BAEP及听力检测,分析BAEP主要波形成分Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的峰潜伏期(PL),波幅及Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ峰问期(IPL).以单侧耳Ⅴ波反应阈值作为听反应阈.结果:以30例正常足月儿为对照,不同出生胎龄新生儿BAEP Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL,Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波的IPL比较差异有显著意义(P＜0.05).46例早产儿存在听力损失27例(59%),30例足月儿存在听力损失2例(7%),差异有非常显著意义(γ2=20.62,P＜0.01).胎龄＜30周的4例均发生听力损失(100%),且均为中重度以上听力损失;胎龄30～33周23例中,发生听力损失13例(68%),其中中重度以上听力损失者占37%;胎龄≥34～36 6周23例,发生听力损失10例(43%),其中中重度以上听力损失者占11%.不同胎龄组间发生听损失的差异有非常显著意义(x2=16.56,P＜0.01),中重度以上听力损失的发生率差异尤为显著(x2=27.6,P＜0.01).结论:胎龄是影响新生儿BAEP的重要因素,早产儿胎龄越小,听力损失的发生率越高,听损失的严重程度越重.     

使用碱性蛋白酶去除人体骨骼标本软组织的技术研究

<正>未防腐的人体骨骼标本的常用制备方法包括自然腐蚀法、水煮法和药液浸泡法[1]。1989年开始有动物解剖学者尝试使用蛋白酶分解蛋白的方式来去除(仓鼠和家兔)肌肉组织来获取骨骼标本,他们使用蛋白酶的浓度为0.3%～0.5%[2～4]。然而这一方法是否适     

Two dinucleotide repeat polymorphisms at the D8S1218 and D8S1219 loci

Summary Two polymorphic dinucleotide (CA) repeat dones were isolated from a CEPH mega-YAC clone (844E2), and were localized to chromosome 8 using a panel of 13 mouse/human somatic cell hybrids.     

镍钛形状记忆合金血管内支架组织相容性实验研究

将锥形记忆合金支架分别植入６只猪右侧髂动脉。用以研究镍钛形状记忆合金血管内支架生物相容性，支架植入前入植入后８个月，观测动物血常规，肝肾功能以及毛发中镍钛元素含量，均无明显变化（Ｐ〉０．０５），支架植入后８个月处死动物，全身重要脏器（肝、脾、肾、肺、心、脑等）病理学检查结构正常，无淋巴细胞和单核细胞浸润，支架植入部位上游血管壁内膜光滑，内皮细胞结构正常，内弹力板完整，支架植入段为完整肉芽组织阻塞，     

Localization of human phosphoribosylpyrophosphate synthetase subunit I and II genes (PRPS1 and PRPS2) to different regions of the X chromosome and assignment of two PRPS1-related genes to autosomes

Complementary DNA clones for phosphoribosylpyrophosphate synthetase subunits I and II (PRS I and PRS II) were used to determine the chromosomal localization of the corresponding human genes. Southern blot analysis of genomic DNAs isolated from human placenta and a panel of humanmouse somatic cell hybrids revealed that the rat PRS I cDNA probe detected at least five human specific DNA segments (23, 20, 14.5, 6.7, and 4.3 kb) in BamHI digests. The 23-, 14.5-, and 6.7-kb DNA segments were detected only if the hybrids contained human chromosome X or translocation chromosome 7p ⁺ (7qter>7p22::Xq21>Xqter), indicating the location of these segments to Xq21-qter (PRPS1). The 20- and 4.3-kb DNA segments did not cosegregate with the other three segments, and spot blot hybridization analysis using flow-sorted human chromosomes indicated that these are the PRPS1-related genes (PRPS1L1 and PRPS1L2) and could be assigned to chromosomes 7 and 9, respectively. The human-specific PRS II cDNA probe revealed a BamHI DNA segment (17 kb), which segregated condordantly with the X chromosome but not with the PRPS1 gene. We surmise that the gene for PRS II (PRPS2) is located at a different region of the X chromosome, namely Xpter-q21.Preliminary report of this research was presented at Ninth International Workshop on Human Gene Mapping, Abstract supplement p. 5 (1987).