桑黄对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用

目的 :研究桑黄对肝损伤的保护作用。方法 :以四氯化碳诱导大鼠肝损伤 ,观察桑黄对血清学和组织学指标的影响。结果 :桑黄治疗组大鼠肝细胞变性明显减轻 ,肝组织结构完好 ;血清氨基酸转移酶水平显著降低 ,蛋白合成能力增强 ;血清活性氧显著减少 ,肝组织超氧化物歧化酶活力提高 ;血清白细胞介素 -4水平降低 ,γ -干扰素显著增高。结论 :桑黄具有保护肝细胞功能 ,抗脂质过氧化和调节炎症因子水平为其作用机理。     

反相高效液相色谱法测定双甲五灵胶囊中的五味子乙素

目的 :以反相高效液相色谱法测定双甲五灵胶囊中五味子的有效成分五味子乙素的含量。方法 :色谱柱为YWGC18 柱(4 6mm×250mm ,10μm ) ,流动相为甲醇 -水 (72∶28) ,检测波长为254nm。结果 :五味子乙素在0 0207～0 4130mg/ml浓度范围内线性关系良好 (r=0 9999) ,平均回收率为97 68 % ,RSD=1 85 %。结论 :本方法简便、稳定 ,测定结果准确 ,能有效地控制该制剂的质量。     

老年斑、神经元纤维缠结与硫酸多糖

老年斑 (senileplaques ,SP)、神经元纤维缠结 (neurofib rillarytangles,NFTs)是老年性痴呆最典型的病理特征 ,其中SP的主要成分为 β样淀粉蛋白 (Aβ) ,NFTs主要由异常修饰的tau蛋白组成。许多研究发现硫酸多糖与SP、NFTs的形成密切相关。大量文献报道硫酸多糖与淀粉样前体蛋白(APP)、Aβ以及tau蛋白具有高度亲和性 ,它不仅可以促进APP的异常代谢 ,导致Aβ的大量产生 ,诱导其形成纤丝并聚集、沉积于细胞外 ,而且还可促进tau蛋白发生高度磷酸化 ,形成成对螺旋丝 (PHF)并聚集成NFTs。但也有文献报道外源性硫酸多糖具有促进APP的神经营养作用 ,抑制Aβ纤丝的形成 ,并增强磷酸酯酶PP2B的活性 ,从而减少tau蛋白的磷酸化修饰。并且硫酸多糖的糖基组成、糖链长度、硫酸基的数目及位置不同 ,它在SP、NFTs的形成过程中扮演的作用也不同 ,所以可通过分子结构改造而使硫酸多糖表现抑制SP、NFTs形成的活性 ,从而达到抗老年性痴呆的作用     

左旋精氨酸及左旋精氨酸脱羧酶抗血清对吗啡镇痛及耐受的影响

目的:分析左旋精氨酸及左旋精氨酸脱羧酶(L-ADC)对吗啡镇痛及其所致耐受的影响。方法:用家兔制备L-ADC多克隆抗体;以小鼠热辐射甩尾法和小鼠55℃热板测痛模型分析此抗体及左旋精氨酸对吗啡镇痛和耐受的影响。结果:在热辐射甩尾和热板测痛模型中,0.5-50mg·kg~(-1)的左旋精氨酸(sc)不影响吗啡镇痛和耐受(P>0.05)。L-ADC抗血清(脑室注射,1:1000-1:10稀释)能对抗吗啡镇痛作用,在热辐射甩尾和热板测痛模型中,它能使吗啡可能最大镇痛百分率分别从94.3％和80.6％下降到57.7％和42.9％(P<0.01)。吗啡连续处理小鼠3d后形成耐受:在热辐射甩尾和热板测痛模型中,吗啡的可能最大镇痛百分率分别从90.3％和80.3％下降到47.2％和40.5％;L-ADC抗血清能进一步加重吗啡所致耐受,其可能最大镇痛百分率进一步下降至19.8％和27.7％(P<0.01)。结论:L-ADC可能参与调节了吗啡镇痛及耐受形成过程;而左旋精氨酸不影响吗啡镇痛和耐受。     

阿卡波糖对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨阿卡波糖对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :16 0例 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,治疗组 80例口服阿卡波糖治疗 ,前 2wk ,5 0mg ,po ,tid ,2wk后 ,10 0mg ,po ,tid ;安慰剂组 80例口服安慰剂 ,方法同治疗组 ,疗程为 2 4wk。同时观察空腹及餐后 2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果 :(1)wk 4时 ,阿卡波糖明显降低病人的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白 ,下降值分别为 :(2 .9±s 0 .8)mmol·L- 1,(4.0± 1.8)mmol·L- 1,(1.2± 2 .1) % ,P<0 .0 1;(2 ) 2 4wk后 ,阿卡波糖降低病人的体重、空腹血清胰岛素、餐后 2h血清胰岛素 ,下降值分别为 :(6± 4 )kg·m- 2 ,(10± 6 )MIU·L- 1,(14± 10 )MIU·L- 1,增加红细胞胰岛素受体 ,升高值为 :(80± 71)sites·RBC- 1,降低膜流动性 ,下降值为 :(1.5± 1.3) ,P <0 .0 1。结论 :阿卡波糖能改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗     

调肝和胃丸质量标准的研究

目的：提高完善调肝和胃丸的质量标准。方法：采用TLC法建立了处方中当归、山楂、厚朴的鉴别项；采用HPLC法建立了橙皮苷的含量测定项。结果：定性定量方法简便、准确、专属性强、重现性好。结论：提高后的质量标准可有效地控制该制剂的内在质量。     

头孢丙烯和头孢克洛治疗呼吸道感染的对照研究

目的 研究头孢丙烯在治疗社区获得性呼吸道感染中有效性和应用价值。方法 2000年4—9月在北京、上海、武汉和大连9家医院进行开放、对照、多中心临床试验，比较头孢丙烯和头孢克洛在治疗社区获得性轻、中度呼吸道感染的临床和细菌学效果及不良反应。结果 共417例(上呼吸道感染227例，下呼吸道感染190例)，头孢丙烯组222例，头孢克洛组195例。两组病人的性别、年龄、发热程度、血白细胞(WBC)与中性粒细胞、病原体种类和构成，均无明显差异(P＞0．05)。治疗上呼吸道感染头孢丙烯组用药500mg，qd；头孢克洛组用药250mg，tid。治疗下呼吸道感染，头孢丙烯500mg，bid头孢克洛组500mg，tid，疗程均为7-14d。头孢丙烯组总有效率(痊愈 有效)在上、下呼吸道感染中分别为94．7％和92．2％，高于头孢克洛组的91．5％和83．0％，但统计检验无显著差异(P＞0．05)。治疗前共分离到病原菌151株(头孢丙烯组86株，头孢克洛组65株)，头孢丙烯组细菌清除率90．8％，高于头孢克洛组的85．5％，但统计检验也无显著差异。肺炎链球菌、溶血性链球菌、流感与副流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌对头孢丙烯和头孢克洛的敏感性均较高，分别为90．9％一100．0％和91．9％一100．0％。头孢丙烯和头孢克洛组不良反应发生率低(5．9％对4．6％，P＞0．05)，主要为胃肠道反应。用药后随访肝功能292例，肾功能295例，两组均未发现明显肝、肾功能异常。结论 头孢丙烯对社区感染常见病原菌具有良好的抗菌活性，临床效果佳、细菌清除率高、不良反应少，是治疗轻、中度社区获得性呼吸道感染的一线抗菌药物。     

中性粒细胞对红霉素内在化的特殊意义

为了解红霉素被中性粒细胞(PMN)内在化浓聚的规律及其后续意义。采用体外PMN与红霉素共孵育的方法，检测共孵育过程中及刺激活化后细胞内外红霉素浓度比的时相动力学改变。免疫荧光法检测PMN浓聚红霉素后细胞膜表面炎性表征膜结合弹力酶的基础水平及刺激活化后的改变。检测下呼吸道感染大鼠循环注入浓聚红霉素的PMN后，支气管肺胞灌洗液中红霉素浓度与正常大鼠的差异。结果显示，PMN可迅速浓聚红霉素，60min细胞内／外浓度比达高峰16／1，而此时膜表面弹力酶水平则明显下降。刺激活化浓聚红霉素的PMN，可导致细胞内／外浓度比下降，而此时膜表面弹力酶表达上升，但上升幅度低于正常PMN。接受浓聚红霉素PMN注射的下呼吸道感染大鼠，其气道中红霉素浓度明显高于正常大鼠。研究结果提示红霉素可在PMN中迅速浓聚，这种浓聚可导致PMN基础活化水平的降低以及刺激活化反应的抑制。刺激活化可导致浓聚红霉素的部分释放，此特性有助于浓聚于PMN的红霉素向感染部位的定向释放。     

老年性痴呆患者的听觉损害

目的　确定老年性痴呆患者 (seniledementiaoftheAlzheimer′sdisease ,AD)有无周围性听功能障碍及其与认知障碍的关系。方法　利用纯音测听、言语识别率、声导抗、听觉脑干反应检测AD患者 43例 ,健康老年人 50例 ,评定受试者测听可信度 ,统计测试结果 ,并将上述结果同受试者简易精神状态量表 (mini mentalscaleofequastionnaire ,MMSE)得分进行对照分析 ,寻找二者之间的关系。结果　受试者两耳间周围听力差异无显著性 ,以右耳听力结果 ( x±s)进行统计。AD组纯音听阈为 (2 6 3± 8 5)dBHL和 (2 9 1± 8 7)dBHL ,言语识别率为 (85 5± 5 5) % ;对照组纯音听阈为 (2 3 2± 1 0 6)dBHL和 (2 6 2± 1 1 8)dBHL ,言语识别率为 (87 6± 6 8) %。虽然AD组周围听功能检查结果低于对照组 ,但无统计学意义 (P >0 0 5)。测听可信度、声导抗和ABR阈值两组间差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　老年性痴呆患者纯音听阈和言语识别率与老年聋相似 ,其周围听功能障碍与MMSE认知量表得分无关。     

Anticancer Drug Resistance of HeLa Cells Transfected With Rat Glutathione S-transferase pi Gene

Objective To establish a cytologic expressing system of rat glutathione S-transferase pi (GST-pi) cDNA for detecting the resistance of HeLa cells to anticancer drugs. Methods The assessment was made with various anticancer drugs (adriamycin, mitomycin, cisplatinum and vincristine) that showed different cytotoxicities in transfectant HeLa cells with pSV-GT containing rat GST-pi cDNA (HeLa/pSV-GT) or control pSV-neo (HeLa/pSV-neo). Expression levels of GST-pi mRNA in HeLa/pSV-GT and HeLa/pSV-neo were measured by in situ hybridization using Digoxin-labelled cDNA probe. Results HeLa/pSV-GT expressed significantly high degree of GST-pi mRNA, whereas both HeLa/pSV-neo and HeLa cells had very low expression. Cytotoxicities of HeLa/pSV-GT and HeLa/pSV-neo with 4 anticancer drugs were measured by MTT assay. Drug concentrations for yielding 50% inhibition (IC50) in HeLa/pSV-GT by adriamycin, mitomycin and cisplatinum were 70.13μg/mL, 10.95μg/mL and 16.52μg/mE respectively. In contrast, IC50 in HeLa/pSV-neo was 10.34μg/mL, 7.48μg/mL and 13.70μg/mE respectively. The cytotoxicities of vincristine on both HeLa/pSV-GT and HeLa/pSV-neo were not significantly different. Conclusions Our findings suggest that HeLa/pSV-GT containing rat GST-pi cDNA is resistant to some anticancer drugs due to overexpression of GST-pi. Also, HeLa/pSV-GT cell line could serve as a useful cytogenetic model for further research.