EXPRESSION OF VEGF RECEPTOR KDR IN DIFFERENT ORIGINATED CARCINOMAS

Ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｓｔｈｅｐｒｅｒｅｑｕｉｓｉｔｅｏｆｓｏｌｉｄｔｕｍｏｒｇｒｏｗｔｈ．１Ｄｕｒｉｎｇｔｈｅｐｒｏｃｅｓｏｆｔｕｍｏｒｐｒｏｇｒｅｓｉｏｎ，ｔｕｍｏｒｃｅｌｓｃａｎｓｅｃｒｅｔｅｖａｒｉｏｕｓａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｆａｃｔｏｒｓ...     

PCR检测降钙素基因高甲基化在白血病微小残留病灶诊断中的价值

为探讨甲基化分析在白血病微小残留病灶（MRD）中的价值，用酶切加PCR技术研究31的初诊期急性髓细胞白血病（AML），14例对照者以及在18个月中动态观察5例AML治疗前后降钙素（CT）基因高甲基化的变化。31N初诊期AML中25例，14例对照者中的0呈现CT基因高甲基化（P＜0．01）。动态观察的5例AML，全部初诊期及完全缓解时的4例呈现CT基因高甲基化，其中3例分别于完全缓解后3个月、5个月、6个月复发。完全缓解和CT基因高甲基化阳性1例及阴性1例未复发。提示该方法有助于检测AML的MRD。     

高效液相色谱法测定清热解毒冲剂中黄芩甙的含量

样品经甲醇提取后用高效液相色谱法测定。色谱条件：色谱柱：Ｃ１８（４．６ｍｍ×２５０ｍｍ），流动相：甲醇－水－磷酸（４７∶５３∶０．２）。线性范围０．１２μｇ～１．２μｇ，平均回收率９９．２％，ＲＳＤ＝２．０％。     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠大脑皮质bcl-2及bax的影响

[目的]观察针刺对多发梗死性痴呆（MID）模型大鼠大脑皮层bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响.[方法]通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型.将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组.针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,针刺1次/d.模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓.连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑.原位杂交和免疫组化法观察皮层bcl-2和baxmRNA及蛋白的表达.[结果]模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少.[结论]针刺可促进MID模型大鼠大脑皮层bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性.     

RP-HPLC法测定盐酸哌唑嗪片的含量及有关物质

目的　以HPLC法测定盐酸哌唑嗪片的含量及有关物质。方法　采用Zorbax SB-C₁₈色谱柱(250mm×4.6mm ,5μm) ,流动相为甲醇-水-冰醋酸-三乙胺(490∶460∶45∶5) ,流速为1.0ml·min^-1,柱温30℃,检测波长为247nm ,用外标法测定。结果　盐酸哌唑嗪的保留时间约为4.2min ,且与其它峰的分离度大于1.5。盐酸哌唑嗪的线性范围为5～50μg·ml^-1(r=0.9999) ,最低检测限为0.4ng·ml^-1,平均回收率和RSD分别为100.8%和0.68%。结论　该方法简便、快速,结果准确可靠,适用于盐酸哌唑嗪片的含量及有关物质的定量检测。     

白糖治疗会阴侧切口感染100例

198 6年 2月～ 2 0 0 3年 1 2月 ,笔者用食用白糖治疗产科会阴侧切口感染 1 0 0例 ,效果极为显著 ,现将经验总结如下。一般资料本组均为会阴侧切口感染 ,均为严重伤口感染 ,伤口红肿热痛 ,底部有坏死组织 ,流出脓液 ,有急性炎症表现。治疗方法及治疗结果先将伤口缝线拆去 ,用 3%双氧水及生理盐水冲洗之后 ,拆除伤口内缝线 ,剪掉坏死组织 ,然后将食用白糖填满伤口 ,用普通落地灯照射 5min,每天换药 1次 ,2～ 3天后红肿、脓液消失 ,见伤口长满新鲜肉芽组织后 ,改 2～ 3天换药 1次 ,直至痊愈。所有患者伤口愈合时间最短者 4～ 6天 ,最长者 2 1…     

发热的食疗

发热是临床常见病证，有外感、内伤之分。其食疗可参照以下内容。     

癌症合并糖尿病患者应用糖皮质激素安全性的前瞻性随机对照研究

目的从循证医学的角度探讨癌症合并糖尿病的患者使用糖皮质激素(glucorticoids,GC)是否安全。方法有糖尿病史或治疗前发现糖尿病者进入糖尿病组,无糖尿病史治疗前空腹血糖高于正常但未达到糖尿病诊断标准者进入空腹血糖损害(i m-paired fasting glucose,IFG)组,通过计算机随机筛选出最适合与实验组配对者作为对照组。GC及化疗根据需要按常规选择,定期测定全部患者的静脉血糖、糖尿病患者和IFG患者的毛细血管血糖,前瞻性评价GC治疗后的血糖变化、不良反应及其影响因素。结果糖尿病组患者29例,使用GC后恶心呕吐、腹部不适、头痛、失眠、肺炎、多汗、心慌及血压升高的比例高于对照组,但均无统计学意义。接受GC治疗期间,只有1例(3%)血糖正常,28例(97%)有1次以上血糖升高,显著高于对照组,t=6·309,P=0·000。但均在可以控制且不影响肿瘤治疗及GC治疗的范围内。对照组患者有5例(17%)血糖高于正常,其中1例血糖有4次血糖高于正常。入院前未接受降糖治疗的糖尿病患者,需要改变降糖措施的比例(2/11)高于入院前已接受降糖治疗的糖尿病患者(2/18)和IFG患者(2/24),但差异无统计学意义,F=0·73,P=0·694。IFG组24例,与糖尿病组有类似的结果。入院血糖正常的220例患者中,化疗后20例空腹血糖升高(9·09%)。未化疗仅使用GC者34例,4例空腹血糖升高(11·76%),无统计学意义。但在化疗患者中,不同的化疗方案影响血糖升高的发生率。NP方案治疗后发生空腹血糖升高的比例为34·61%,高于CAF(4·76%)、FLP(4·76%)、EP(3·70%)等治疗方案。结论癌症患者伴发糖尿病及IFG的比例远高于一般人群,但常规应用GC是安全的。血糖正常患者化疗同时使用GC,个别化疗药物、年龄、地塞米松日剂量和病期影响空腹血糖升高的发生率。     

蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

目的 探讨蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)在K562／A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法 用放射免疫法检测了耐药细胞株K562／A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平，并观察了柔红霉素(daunomycin，DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine．Tet)、屈洛昔芬(droloxifene，Drol)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果 静息状态下耐药细胞株K562／A02的PKC活性显著高于敏感株K362，有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562／A02细胞均可显著下调其PKC活性，联合应用有显著协同性。1μg／mLDNR可显著下调K562细胞的PKC活性，部分下调K562／A02细胞的PKC活性，有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论 PKC参与K562／A02细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)的形成，Tet、Drol逆转K562／A02细胞的MDR可能与下调其PKC活性有关。     

心包内全肺及部分左心房切除治疗Ⅲ期肺癌53例

为了探讨心包内全肺及部分左心房切除治疗Ⅲ期肺癌的疗效和价值,1988年2月～2001年12月对53例Ⅲ期肺癌行心包内全肺切除32例,合并部分左心房切除治疗17例,剖胸探查或单纯心包开窗4例。手术并发症发生率为17.0%(9/53),死亡2例(3.8%),随访率为96.1%,术后1、3和5年生存率分别为73.6%(39/53)、34.0%(18/53)和20.8%(11/53),其中2例生存超过7年。初步研究结果提示,Ⅲ期肺癌采用扩大切除能提高根治性手术切除率,延长患者生存期,改善生活质量,在临床上有应用价值。