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991.
目的:研究不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养人牙囊细胞凋亡的影响。方法:第五代HDFCs分别与浓度为0(对照组)、50、100、200 ng/mL的TNF-α共孵育24 h,流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双染技术检测牙囊细胞凋亡细胞比率。结果:HDFCs的凋亡率随TNF-α浓度升高而上升,由对照组的2.3%增加到7.1%。结论:TNF-可诱导HDFCs的凋亡,这种作用可能在牙齿发育、萌出过程中起重要作用。  相似文献   
992.
目的:拟构建一种牙周膜牙囊复合细胞膜片,并比较其与单一膜片的性能差异,以期寻找一种更加优越的牙周缺损修复材料。方法:将第三代牙周膜干细胞及牙囊干细胞直接混合共同培养,将牙周膜牙囊混合细胞、牙周膜干细胞及牙囊干细胞分别制备成细胞膜片,应用HE染色,扫描电镜比较三种膜片形态学差异,应用茜素红染色,RT—PCR比较三种膜片成骨能力差异。结果:扫描电镜结果显示,牙囊牙周膜混合细胞膜片分泌更多的细胞外基质。HE染色结果也显示牙囊牙周膜混合细胞膜片细胞层数更多,基质分泌量更大。同时,牙囊牙周膜混合细胞膜片AIJP、Runx2、OCN表达显著高于单一细胞膜片。成骨诱导21天后,茜素红染色结果显示,与单一细胞膜片相比,牙囊牙周膜混合细胞膜片染色更深。结论:牙周膜牙囊复合细胞膜片较单一细胞膜片,细胞层数更多,基质分泌量更大,骨向分化能力更强,为牙周再生提供了新的思路。  相似文献   
993.
目的:探讨Wnt/β-catenin通路激活剂—氯化锂(lithium chloride,LiCl)对体外培养的人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响。方法:低密度多克隆法分离培养人PDLSCs,分别与不同浓度的LiCl(5、10、20、40 mmol/L)共同培养。分别检测各组细胞的增殖情况、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、钙化结节形成量以及Col-1、OCN、Runx-2等成骨相关基因的表达水平。结果:LiCl无促细胞增殖作用,且高浓度LiCl能明显抑制细胞的增殖。浓度为5 mmol/L的LiCl可促进hP-DLSCs成骨性分化,表现为提高细胞的ALP活性、促进钙化结节的形成、上调Col-1、OCN、Runx-2的mRNA表达水平,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。而高浓度(≥10 mmol/L)LiCl则对成骨分化具有抑制作用。结论:终浓度为5 mmol/L的LiCl可明显促进hPDLSCs的成骨分化。  相似文献   
994.
目的:评估乳牙及年轻恒牙牙髓内的血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)表达以及VEGFR-2阳性细胞的空间分布。方法:10颗健康的乳牙和10颗健康年轻恒牙采用抗VEGFR-2抗体进行免疫组化的方法并借助Image-Pro-Plux软件分析系统测量牙髓细胞中VEGFR-2的光密度值,进行统计学分析。结果:乳牙及年轻恒牙的牙髓血管内皮细胞对VEGFR-2的免疫染色均为阳性。在乳牙牙髓中VEGFR-2阳性细胞趋向于靠近成牙本质细胞层,年轻恒牙中VEGFR-2的免疫染色的空间分布更加一致。乳牙的牙髓血管内皮细胞胞浆中VEGFR-2免疫组化染色阳性,且表达高于年轻恒牙,差异有统计学意义(P〈0.05),结论:VEGFR-2在乳牙及年轻恒牙牙髓的血管内皮细胞均能表达,表明这些细胞能够对由血管内皮生长因子调节的形态变化及成活信号产生反应。  相似文献   
995.
目的:检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN),在人正常涎腺组织和涎腺良、恶性多形性腺瘤中的表达,探讨其表达的生物学意义。方法:通过免疫组织化学技术SP法检测人66例正常涎腺组织、45例涎腺多形性腺瘤及42例涎腺恶性多形性腺瘤中,MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN的表达,采用χ2检验比较3种组织中MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN表达的差异。结果:MMP-2在人正常涎腺组织,涎腺良、恶性多形性腺瘤中的阳性表达率分别为9.09%、46.67%、85.71%;MT1-MMP在以上3种组织中的阳性表达率分别9.09%、53.33%、78.57%;TIMP-2在以上3种组织中的阳性表达率分别为10.61%、44.44%、59.52%;EMMPRIN在以上3种组织中的阳性表达率分别为13.64%、48.89%、83.33%。MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN在涎腺多形性腺瘤中的表达显著高于人正常涎腺组织,且MMP-2、MT1-MMP及EMMPRIN在涎腺良、恶性多形性腺瘤中表达的差异有统计学意义。结论:在涎腺多形性腺瘤中,MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN的表达与MMP-2的活化有关,且MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN有可能作为判断多形性腺瘤侵袭性的有效指标。  相似文献   
996.
目的:同期观察分析生物可吸收接骨板(BAP)和钛板(TP)在下颌骨骨折内固定治疗中的临床应用效果。方法:2007年─2012年6年内,同期收治下颌骨骨折患者共286例。其中BAP治疗组127例,占总病例数44.4%,以六孔板10 mm螺钉为主,占该组73.35%,人均3.1块。TP组159例,占总病例数55.6%,人均2.3块。两组的部分病例术后辅以颌间弹力牵引。结果:术后创口近期均呈一期愈合,无明显不良反应;咬合关系恢复良好,张口无受限;X线表现从术后4~8周的动态观察表现为渐进性修复重建样影像。4周以后的中期观察在BAP和TP分组分别有4和6例出现类似排异状改变,经换药后治愈。结论:BAP和TP内固定后,排异反应、机械强度及固位作用是相同的,但BAP避免了TP组的二次手术和应力遮挡的弊端。对于机械强度较TP弱的缺点,BAP可通过双板以上的固定、紧密贴合的塑形能力、其本身具有的较强延伸弹性和机械强度等得到解决,并为此提高和延伸了其临床适应证。  相似文献   
997.
目的:研究腮腺多形性腺瘤包膜特征与安全手术边界,为临床治疗提供病理学依据。方法:选择53例腮腺多形性腺瘤术后连续病理切片.镜下观察肿瘤包膜情况,对肿瘤包膜内浸润、伪足及卫星结节的深度进行测量。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:腮腺多形性腺瘤的包膜特征与其术后复发密切相关,肿瘤包膜内浸润、伪足及卫星结节包膜侵袭的最大及平均距离分别为0.846mm、(0.399±0.1501mm,1.692mm、(0.737±0.3651mm.2.369mm、(1.448±0.635)mm;肿瘤包膜不完整、包膜浸润、伪足及卫星结节与肿瘤大小无显著相关性吟0.05)。结论:腮腺多形性腺瘤包膜外5mm以上范围为手术安全切除边界.可达到根治效果.  相似文献   
998.
山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质中砷暴露水平调查   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 调查山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质水、土壤以及自产粮食、蔬菜中的砷含量,了解该病区外环境中砷暴露水平,为病区地方性砷中毒的防治提供科学依据.方法 在山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)选择126个家庭共309人作为调查对象,入户采集饮用水、土壤、当地自产粮食(小米、黍子)和蔬菜(马铃薯).水砷和粮食砷采用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)检测,土壤和蔬菜通过原子荧光分光光度计(AFS)定量检测砷含量.按饮水含砷量分为5组(≤10,> 10~50,>50 ~ 100,>100~200,>200 μg/L),以≤10 μg/L组作为参考值,分析水砷暴露与皮肤病变的关系.结果 在抽取的126份饮用水样品中,水砷范围为4.04~720.00 μg/L,中位数为87.75 μg/L,超标率为63.49%(80/126);粮食砷浓度范围为0.16~4.58 mg/kg,中位数为0.66 mg/kg,超标率为98.73%(78/79);土壤和蔬菜中砷含量范围分别为5.34~13.74 mg/kg和0~ 0.30 mg/kg.用标准参考人估算通过饮水、粮食、蔬菜每天摄入的无机砷量,并与世界卫生组织(WHO)规定无机砷最大日允许摄入量(MTDI)比较,粮食中总砷含量为0.17 mg/kg时无机砷的摄入量相当于水砷浓度为10μg/L时无机砷的摄入量.同时,分析水砷暴露与皮肤病变关联强度,组间比值比(OR)分别为3.219、9.001、56.127、97.734,呈递增趋势,地方性砷中毒皮肤病变发病危险性逐渐增加,进一步对水砷暴露水平与皮肤病变严重程度进行Spearman等级相关检验,r=0.501 (P<0.05),水砷暴露与砷中毒的皮肤病变存在关联性且水砷暴露水平越高,皮肤病变程度越严重.结论 山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区饮用水、自产粮食砷含量偏高,而土壤和蔬菜砷含量不高.饮用高砷井水是导致慢性砷中毒的主要危险因素,通过饮食摄入的砷也不容忽视.  相似文献   
999.
环子孢子蛋白(circumsporzoite protein,CSP)是疟原虫成熟子孢子表面的锚定蛋白,约含400个氨基酸,由N端保守I区、种属特异性的中央重复区和C端保守Ⅱ区构成。CSP在疟原虫的迁移、靶细胞入侵和增殖过程中发挥重要作用。近年研究显示,CSP在疟疾疫苗和靶向给药系统中具有良好的应用前景。本文对疟原虫CSP的结构特征、功能及其应用前景作一综述。  相似文献   
1000.
目的 了解献血员中隐匿性HBV感染的发生率,从S基因变异角度探讨隐匿性HBV感染可能的分子机制.方法 收集经血站筛查HBsAg阴性的合格献血员血浆594份,ELISA法检测HBV血清学标志物,套式PCR检测血清HBV DNA.对筛查出的隐匿性HBV感染者再次用雅培试剂定量检测HBV血清学标志物,并对其S区进行测序,发现可能与HBV隐匿性感染有关的变异位点.随机收集11例HBsAg阳性的HBV感染者作为阳性对照,对其S区进行测序,比较其与隐匿性HBV感染之间的关系.结果 在594例献血员中有15例为隐匿性HBV感染,隐匿性HBV感染的发生率为2.5%.未发现HBV血清学标志物检测结果与隐匿性HBV感染有相关性.15例隐匿性HBV感染者中有10例进行了S区测序,结果HBV均有不同程度的变异,其中3例在“a”决定簇内出现氨基酸突变,分别为1126T(1例)、T140I(2例).与隐匿性HBV感染者相比,阳性对照在“a”决定簇内仅出现了1例T131N变异.结论 常规检测HBsAg阴性的献血员中存在隐匿性HBV感染,且这些病毒可能存在变异.  相似文献   
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