153钐-氯屈膦酸二钠在原位人骨肉瘤裸鼠模型中的疗效

目的:观察153钐-氯屈膦酸二钠(153Sm-clodronate)在原位人骨肉瘤裸鼠动物模型中的疗效.方法:以人骨肉瘤细胞系HOS-8603接种SCID小鼠皮下,成瘤后经BALB/c裸鼠胫骨移植传代,再接种裸鼠胫骨建立原位人骨肉瘤裸鼠模型,测定153Sm-clodronate的生物分布,并通过外观、瘤体质量、钼靶X线片、组织学观察和生存期与153Sm-EDTMP、clodronate对照进行疗效观察.结果:注射后24 h生物分布示瘤骨分布远高于其他组织,放射性计数比瘤骨/血=4 627.1:1,瘤骨/正常骨=10.8:1,正常骨/肝脏=8.4:1.153Sm-clodronate治疗组较对照组溶骨反应轻,生存期显著延长,但是瘤体质量没有明显差异.结论:153Sm-clodronate浓聚于瘤骨,在原位人骨肉瘤裸鼠模型中的疗效较好,有进一步实验研究和临床应用的前景.     

间斑寇蛛毒致大鼠肾损伤的组织病理及超微结构观察

目的：观察间斑寇蛛毒对肾脏损伤的作用方式,为今后间斑寇蛛毒致肾损伤干预措施提供理论依据.方法：将雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、（10μ1/kg、40μl/kg、100μl/kg、300μl/kg）剂量毒素组,并以间斑寇蛛毒素进行足底注射,24h后处死后,对肾脏组织病理行光镜（HE、PAS、PASM、Mas-son染色、银染）和电镜检查.结果：①各剂量的毒素组均表现出肾小囊内出血,肾小管水肿的急性肾损伤特征.②100μl/kg、300μ 1/kg毒素剂量组观察到肾小囊内大量出血,部分肾单位内血球管萎缩消失,肾小管管壁正常结构消失,肾小管上皮细胞脱落,细胞核溶解消失.③各组肾单位内基膜、系膜及胶原纤维结构未观察到异常变化,无新月体的形成.④各剂量毒素组细胞超微结构均显示内皮细胞、系膜内有团块状电子致密物的沉积,肾单位内毛细血管腔阻塞.⑤100μl/kg、300μ1/kg毒素剂量组观察到上皮细胞足突的消失,内质网吞噬体大量增加,滤过膜间隙增大,基膜及内皮细胞的脱落.结论：间斑寇蛛毒素可致大鼠的肾损伤,这种损伤作用是直接的,且损伤具有浓度依赖性.     

ZAK-β蛋白激酶基因真核表达载体的构建

目的 将人源ZAK-β基因定向克隆入MSCV-IRES-GFP质粒,构建真核表达载体pMSCV-IRES-GFP-ZAK-β.方法 以肺癌A549细胞的cDNA为模板,通过PCR得到ZAK-β特异性基因产物,克隆入真核表达载体pMSCV-IRES-GFP中,获得重组真核表达载体pMSCV-IRES-GFP-ZAK-β,测序验证.结果 扩增了ZAK-β基因,经双酶切、测序鉴定证实目的基因克隆到真核表达载体pMSCV-IRES-GFP中,测序结果与预测完全一致.结论 成功构建了ZAK-β逆转录病毒表达载体,为进一步研究ZAK蛋白激酶的功能奠定了基础.     

通窍化瘀法对大鼠视网膜血管内皮和视神经放射性损伤的预防作用

【目的】探讨通窍化瘀法对大鼠视网膜血管内皮细胞和视神经放射性损伤的预防作用。【方法】选择SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组和实验组,模型组与实验组均采用放射线照射3周,每周1次;实验组于放射照射前2周开始每日腹腔内注射黄芪注射液（剂量为4.0 g/kg）、盐酸川芎嗪注射液（剂量为15 mg/kg）和醒脑静注射液（剂量为2.5 mL/kg）,空白组和模型组每日腹腔注射等量生理盐水。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组放射照射前、照射后1 d、2周、4周及6周大鼠静脉血内皮素-1（ET-1）和血管性血友病因子(vWF)的浓度,分析其动态变化和组间差异。于照射后2、4、6周分别取材进行视神经透射电镜检查,观察视神经轴索脱髓鞘病变程度,并计算和比较各组视神经脱髓鞘率。【结果】与空白组比较,放射照射后模型组静脉血ET-1、 vWF浓度显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,并于照射后4周达到峰值;与模型组比较,照射2周后实验组静脉血ET-1、 vWF浓度显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与空白组比较,放射照射后2、4、6周模型组视神经脱髓鞘率显著增高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;模型组和实验组比较视神经脱髓鞘率在照射后2、4周差异均无统计学意义（P＞0.05）,照射后6周实验组视神经脱髓鞘率显著低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。【结论】通窍化瘀法预防性干预能够显著降低放射性视网膜视神经损伤模型大鼠静脉血ET-1、 vWF浓度,减轻放射线对视网膜血管内皮的损伤,并对放射性视神经损伤后期轴索脱髓鞘改变有改善作用。     

树突状细胞在感染性疾病免疫抑制中的作用

近年来越来越多的实验证明,DC不但有强大的免疫激活功能,而且在一些感染性疾病免疫抑制状态中DC发挥了重要作用,使感染向重症发展或病原体在体内广泛播散。本文将对DC在一些感染性疾病中免疫抑制方面的研究进展进行综述。     

血浆ESM-1对脓毒症ARDS发生预测价值的研究

目的 探讨血浆内皮细胞特异性分子-1（endothelial cell specific molecule-1, ESM-1）对脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)发生的预测价值。方法 本研究共纳入符合脓毒症诊断标准患者54例,根据在72h内是否并发ARDS将患者分为非ARDS组（n=42例）与ARDS组（n=12例）。分别检测入组第1、2、3、7天患者血浆ESM-1、白细胞（white blood cell, WBC）、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、白介素6（interleukin 6, IL-6）、降钙素原（procalcitonin, PCT）水平,并计算氧和指数（oxygenation index, OI）。结果 入组第1天的ARDS组患者血浆ESM-1浓度水平明显低于非ARDS组（t=2.778,P=0.009）。血浆ESM-1浓度与OI相关性好。经Logistic回归分析,入组第1天的血浆ESM-1与CRP、IL-6为预测脓毒症患者ARDS发生的独立危险因素,ESM-1的AUC为0.750,cut-off为5.865ng/mL,CRP的AUC为0.736,IL-6的AUC为0.736。结论 第1天的血浆ESM-1与CRP、IL-6为脓毒症患者ARDS发生的独立危险因素,血浆ESM-1作为脓毒症ARDS的预测标记物,有较好的价值。     

腹腔镜手术与开腹手术在肝细胞癌中应用的Meta分析

目的评价腹腔镜手术与开腹手术治疗肝细胞癌的疗效及安全性。方法应用循证医学的系统评价方法,对2002年1月至2012年12月在国内外医学期刊发表的有关围术期腹腔镜手术与开腹手术在肝细胞癌中的临床病例对照研究进行质量评价。结果纳入19个病例对照研究的疗效,纳入文献的总体方法学质量较高。Meta分析结果显示,与开腹手术相比较,腹腔镜肝切除术未能显著缩短手术时间(SMD=-0.39,95%CI-0.94^-0.15,P=0.15),减少术中出血量(SMD=-0.76,95%CI-0.92-0.15,P=0.15),减少术中出血量(SMD=-0.76,95%CI-0.92^-0.59,P=0.03),缩短住院时间(SMD=-0.86,95%CI-1.31-0.59,P=0.03),缩短住院时间(SMD=-0.86,95%CI-1.31^-0.98,P<0.00001),减少肛门排气时间(SMD=-0.87,95%CI-1.18-0.98,P<0.00001),减少肛门排气时间(SMD=-0.87,95%CI-1.18^-0.56,P<0.00001)。结论腹腔镜手术能够最大限度地降低手术对患者内环境的影响,患者的出院时间、肛门排气时间均显著少于开腹切除组。     

通道下肌间隙入路腰椎固定融合术并发神经损伤的原因及预防

目的总结通道下肌间隙入路腰椎固定融合术并发神经损伤的特点,分析损伤原因并提出预防措施。方法武警浙江省总队医院2012年6月—2015年12月由同一组医师采用通道下肌间隙入路固定融合术治疗的腰椎病变患者277例,其中9例出现神经损伤(男4例、女5例),年龄42~78岁,平均56.7岁。腰丛损伤1例,马尾神经损伤1例,神经根损伤7例。手术操作损伤3例,螺钉位置不正确损伤2例,血肿压迫2例,混合因素1例,原因不明1例。予非手术治疗5例,再次手术4例。结果 9例患者随访9~36个月,平均22.5个月。末次随访时,手术操作直接损伤的3例中2例部分恢复,1例完全恢复;2例椎弓根螺钉位置不正确所致的神经根损伤完全恢复;2例血肿压迫所致神经损伤者1例完全恢复,另1例大部分恢复;混合因素导致马尾神经损伤的1例患者部分恢复;损伤原因不明的1例完全恢复。结论通道下肌间隙入路腰椎固定融合术的神经并发症以神经根损伤多见。神经损伤有显露和手术方式的客观原因,但术者的操作可能是更主要的因素。术前应严格选择病例、术中操作要谨慎细致,以预防神经损伤的发生。     

eNOS基因多态性与老年左心室舒张功能不全相关性

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与老年左心室舒张功能不全(DD)相关性。方法应用组织多普勒超声心动图检测左心室舒张功能,取DD病人(DD组)和左心室舒张功能正常者(对照组)各150例。应用基因芯片技术检测eNOS基因型;应用二分类多因素Logistic回归分析分析体质量指数(BMI)、三酰甘油、总胆固醇、血糖及基因型对老年DD的影响。结果 DD组eNOS基因G894T中GT+TT基因型频率及T等位基因频率与对照组比较差异均有显著性(χ2=4.30、6.59,P<0.05)。Logistic回归分析显示,BMI、三酰甘油、总胆固醇、血糖、eNOS基因型是DD发病的独立危险因素(OR=0.513～3.749,P<0.05)。结论 BMI、三酰甘油、总胆固醇、血糖、eNOS基因型是DD发病的独立危险因素,eNOS基因G894T可能是DD的易感基因。