CS无支架心包二尖瓣应用研究

目的比较传统有支架心包瓣与CS无支架心包二尖瓣的性能。方法测试瓣膜分为两组:A组,有支架心包瓣(与Ionescu-Shiley瓣相似);B组,无支架心包二尖瓣(与Quattro相似,由中南大学研制,简称CS瓣)。检测内容包括:①钙化倾向(SD鼠皮下埋藏模型);②组织学;③热皱缩温度;④断裂强度;⑤生物相容性;⑥血流动力学;⑦疲劳试验;⑧有限元分析。结果①B组钙化明显低于A组(P<0.01)。②组织学示A组心包片有大块钙化及胶元纤维裂解;B组仅见稍许钙化灶,胶原纤维保存完好。③热皱缩温度A组与B组无统计学意义。④断裂强度B组明显强于A组(P<0.005)。⑤内皮细胞种植后第1天,A组细胞明显少于B组(P<0.001);第3天A组已无细胞生长,B组内皮细胞增殖活跃;多数细胞Ⅷ因子检测呈阳性。⑥在模拟心输出量为2、4、6L,A组跨瓣压差明显高于B组(P<0.05),返流量和回流百分比A组显著高于B组(P<0.01),有效瓣口面积两组无统计学意义,仅在流量为4L时A组优于B组。⑦B组寿命比A组(n=2)长2.5倍。⑧B组瓣叶应力分布较为合理。结论CS无支架心包二尖瓣避免了应力集中区,其抗钙化、胶原纤维保存、断裂强度、生物相容性、血流动力学、疲劳寿命等均明显优于传统有支架心包瓣。     

PKA对跨膜型和分泌TNF—α胞毒效应的影响

目的：研究ＰＫＡ对跨膜型ＴＮＦα（ｍＴＮＦ－α）杀瘤效应的影响。方法：用ＴＮＦ生物活性检测方法在体外观察ＰＫＡ激活剂和抑制剂对一型ＴＮＦ－α杀伤不同肿瘤细胞的影响。结果：ＰＫＡ激活剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和抑制剂Ｈ８（１５μｍｏｌ／Ｌ）可分别增强和抑制ｓＴＮＦ－α对其第三靶细胞的胞毒活性,对其余４株耐受细胞却无逆转使用,而且对ｍＴＮＦ－α的胞毒效应无任何影响。此外,ＰＫＡ活性增强,     

基因芯片技术检测鉴定临床常见致病真菌的初步研究

目的为了快速、简便、高通量地鉴定临床常见致病真菌,建立了一种采用基因芯片技术对临床常见的致病真菌鉴定的分子生物学方法。方法以5.8S rDNA与28S rDNA间的内转录间区2(internal transcribed spacer-2,ITS-2)为靶标,针对待检的临床常见致病真菌设计合成一系列寡核苷酸探针,制成寡核苷酸芯片。待检真菌DNA经通用引物扩增标记后,与芯片杂交,对杂交图谱分析归纳,得到一套种特异性的典型杂交图谱。待检的样品菌与基因芯片杂交,得到的杂交结果与典型图谱比对即可判断出样品的种类。结果以涉及8个属20个种的标准致病真菌菌株对芯片的特异性、重复性、灵敏度进行考察,结果表明,该研究建立的基因芯片技术可以有效地区分20种临床常见致病真菌,特异性良好,重复性良好(信噪比CV<10%),灵敏度为15 pg/ml真菌DNA。收集从临床分离的84株致病真菌菌株对基因芯片进行试用,结果显示基因芯片的鉴定结果与常规鉴定方法的鉴定结果一致。结论这项技术的建立可以稳定、特异性地实现临床常见致病真菌的高通量鉴定,为进一步检测研究奠定了基础。     

卵巢切除对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化形成的影响

为探讨卵巢切除对CCl4 诱导大鼠肝纤维化形成的影响 ,采用CCl4 诱导雌性大鼠肝纤维化动物模型 ,观察卵巢切除及雌激素替代治疗 (苯甲酸雌二醇 1mg kg)对肝脏胶原沉积和I、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果显示CCl4 模型组大鼠肝脏发生典型的肝纤维化改变 ,卵巢切除组的肝脏胶原沉积更为明显 ,肝脏表达I、Ⅲ型胶原及血清肝纤维化指标也明显高于CCl4 摸型组 (P <0 0 5 ) ,而雌激素干预及替代治疗则可抑制肝纤维化的形成。表明卵巢切除加速CCl4 诱导大鼠肝纤维化的形成 ,其发生可能与卵巢分泌的雌激素对肝纤维化的抑制作用有关。     

适用于医学动态监测数据的稳健参数估计方法

目的 :介绍并分析适用于医学动态监测数据的稳健参数估计方法。方法 :结合分布假设和稳健统计给出了参数估计方法。首次提出了一种迭代求取形状参数稳健估计的算法。结果 :该方法对医学动态监测中某种生理量异常所占百分比值统计量的参数估计优于临床普遍采用的方法。结论 :通过对分布拟合、估计优效性和可实现性、估计稳健性等的理论分析和模拟实验表明该方法是一种高效、可靠的稳健参数估计方法     

4-6年级多重成就测验的编制Ⅲ:效度考验

目的：检验4—6年级多重成就测验（MATs）的效度。方法：结构效度样本2002例，学科效标样本646例，能力倾向效标样本227例。结果：A、B本分量表和总量表专家评定符合度0．3以上，非常符合的条目分别82％和86％；A、B题本分量表和总量表与学科成绩相关0．23～0．60。与学业能力倾向测验相关0.39-0．66；探索性因素分析抽取2因素时为语、数因子，与分量表吻合，多个因子提取表明可能存在言语、记忆、数算、数形和数理五因子；不同学校和年级间存在显著性差异，语文分测验存在性别差异。结论：各种效度考验结果基本符合测量学的标准。     

重组FN多肽CH50抑制黑色素瘤B16细胞体内转移的研究

目的研究重组纤黏连蛋白(FN)多肽CH50对小鼠黑色素瘤B16细胞体内转移的影响,以探讨CH50多肽抑制肿瘤转移的可能分子机制。方法体外培养黑色素瘤B16细胞,用荧光染料CFSE标记,接种脾脏后24h取脾、肝、肺做冰冻切片,观察肿瘤细胞在3种组织中的侵袭情况。从脾脏接种B16细胞,建立体内肿瘤转移动物模型,采用基于流体动力学的体内基因转染方法于小鼠体内表达CH50多肽,RT-PCR检测CH50 mRNA在肝组织的表达,Western印迹检测CH50多肽的表达。通过比较原位肿瘤结节及转移结节在数量、大小、分布上的差异及检测原位肿瘤组织中MMP-2、MMP-9表达差异,观察CH50多肽的治疗效果。结果注射24h后即可在脾脏形成荧光结节。pCH510质粒通过尾静脉注射后,可在肝组织中检测到CH50 mRNA及CH50多肽的表达。从脾脏接种B16细胞后第14天可在脾脏形成原发肿瘤,至第35天肝脏表面已形成转移瘤结节,成功建立了体内器官间(脾转肝)肿瘤转移动物模型。体内转染表达CH50多肽能抑制肿瘤生长、侵袭和转移,抑制原位肿瘤结节中MMP-2、MMP-9的表达。结论CH50多肽可以通过对MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用来抑制黑色素瘤B16细胞的成瘤能力和体内侵袭、转移能力。     

新城疫病毒pIRHN核酸疫苗构建和表达及对肿瘤细胞的影响

目的：研究NDV HN基因抗肿瘤作用及其可能机制。方法：以 pIRES1neo为表达载体构建了 NDV HN基因的pIRHN核酸疫苗，在体外转染HeLa细胞，用间接免疫荧光和Western blot检测pIRHN在真核细胞中表达状况，用荧光显微镜、DNA琼脂糖电泳及TUNEL染色等方法，检测HN基因导致细胞死亡的类型；用3，5-二羟基甲苯法测定HeLa细胞唾液酸含量的变化。结果：pIRHN 转染HeLa细胞后，能够在真核细胞中表达，能促进肿瘤细胞死亡，其死亡方式主要以诱导细胞凋亡为主，pIRHN使 HeLa细胞唾液酸含量减少。结论：用 NDV HN基因所构建的核酸疫苗能够在真核细胞中高效表达，表达的 HN蛋白主要位于胞膜，胞浆中亦有 HN蛋白表达；pIRHN具有抗肿瘤作用，可能通过其表达产物与肿瘤细胞唾液酸受体的相互作用，发挥其抗肿瘤作用。本实验为迸一步阐明NDV抗肿瘤作用机制提供了理论依据。     

急性胰腺炎患者空腹高血糖发生率及其危险因素分析

目的:回顾性分析急性胰腺炎(AP)患者空腹高血糖发生率及其危险因素。方法:收集2018-01—2018-12武汉大学人民医院胰腺外科133例AP且无糖尿病(DM)病史的住院患者病历资料,按照不同性别、年龄、AP临床分型、病因、CT指数评分(CISI)等分组,χ2检验分析各组临床因素与空腹高血糖(FPG≥6.1mmol/L)发生率的关系,多因素二元logistic回归分析空腹高血糖独立危险因素。结果:AP临床分型(χ2=5.494,P=0.019)和CTSI(χ2=6.236,P=0.013)与AP患者空腹高血糖相关(P<0.05)。CTSI≥6分(P=0.015,OR=2.920,95%Cl=1.234—6.905)为AP患者空腹高血糖的独立危险因素(P<0.05)。结论:临床分型中重症+重症及CTSI≥6分的AP患者易发生空腹高血糖,尤其CTSI≥6分是AP后空腹高血糖的独立危险因素,临床应高度关注。     

His-tag不影响RSV重组蛋白G1F/M2的免疫原性

目的：观察His-tag是否影响RSV重组蛋白G1F/M2的免疫原性。方法：PCR扩增G1和F/M2基因片段,插入表达载体pET-His和pET-DsbA-His中,转化E.coli BL21（DE3）,IPTG诱导表达,采用Ni^＋螯合亲和层析法纯化得His-G1F/M2和DsbA-His-G1F/M2,将后者用凝血酶消化,再经Ni＋螯合亲和层析法纯化得G1F/M2,将His-G1F/M2和G1F/M2免疫BALB/c小鼠,用ELISA测定抗体滴度,MTT法测定细胞毒性T细胞活性（CTL）。结果：两种蛋白在BALB/c小鼠中诱导的RSV特异性抗体和CTL活性无显著差异。结论：His-tag不影响RSV重组蛋白G1F/M2的免疫原性。