从丹参中筛选血管紧张素转换酶抑制剂

目的 :从丹参中筛选血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)。方法 :分别提取丹参水溶性和脂溶性部分 ,用荧光检测法筛选抑制血管紧张素转换酶 (ACE)活性的有效部位或成分。结果 :丹参水溶性部分、丹参总酚酸及丹酚酸B显著降低了大鼠肺组织的ACE活性 ,其IC₅₀ 分别为 ( 2.45± 0.07) ,( 0.24± 0.02 ) ,( 0.02± 0.01)g·L^-1。含丹参酮Ⅰ ,Ⅱ的菲醌类成分或脂溶性部分没有作用。 结论 :丹参具有ACEI作用 ,其活性成分存在水溶性部分中 ,主要为含丹酚酸B等酚酸类物质。     

不同品系黄芩主要表型性状的差异与相关分析

探讨不同品系黄芩表型性状的差异与相关性。比较了14个黄芩品系的10个地上部性状和6个根部性状,并运用SPSS 17.0统计软件对数据进行方差分析、相关分析和主成分分析。结果表明不同品系黄芩的表型性状变异十分丰富,多样本方差分析显示F为3.169~71.58,差异显著,参比品系中性状表现最优良的是15号。相关分析显示,除侧根数、根粗、根长外,其余性状之间均存在显著相关性,芦头直径与根鲜重存在极显著性相关,相关系数高达0.877。主成分分析表明黄芩单株整体产量和根粗可作为优良品种选育的综合参考指标。不同品系黄芩的主要表型性状存在显著差异及相关性,可为黄芩品系的性状特征区分、评价及优良品种选育提供理论依据。     

调卫健脑针法治疗失眠症的多中心临床研究

目的:观察调卫健脑针法对失眠症的临床疗效。方法:将200例失眠症患者随机分为试验组和对照组各100例。试验组采用调卫健脑针刺法,穴取百会、大椎、申脉、照海及耳穴缘中、神门;对照组取四神聪、神门、三阴交。均每日针1次,针刺15天。治疗前后采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)计分。结果:试验组总有效率89.0%,对照组为65.0%,两组比较,P<0.01,差异有非常显著性意义;试验组PSQI治疗前后差值为-9.15±5.68,对照组为-5.64±5.73,两组治疗前后自身比较,P<0.01,差异均有非常显著性意义。结论:调卫健脑针法治疗失眠症疗效优于普通针法。     

针刺治疗单纯性肥胖症及其对患者血清瘦素的影响

目的:观察针刺减肥的疗效及探讨针刺减肥的作用原理.方法:将50例单纯性肥胖症患者随机分为针刺治疗组和药物对照组,每组各25例.针刺治疗组采用体针、电针配合耳穴贴压的方法(体穴取天枢、关元等,耳穴取神门、内分泌等);药物对照组采用口服西药西布曲明的方法.分别于治疗前后检测患者血清瘦素的含量,并评价减肥疗效.结果:针刺治疗组的总有效率为88.0%,药物对照组的总有效率为80.0%,两组的治疗结果相近(P＞0.05);两组患者治疗后血清瘦素水平均较治疗前显著下降(P＜0.01),且针刺治疗组下降水平优于药物对照组(P＜0.05).结论:针刺减肥的疗效确切,针刺能有效地改善单纯性肥胖症患者的高瘦素血症,这可能是针刺减肥的作用机理之一.     

宁心痛颗粒含药血清对THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平与细胞吞噬功能的影响

目的观察宁心痛颗粒含药血清对"轻度氧化修饰低密度脂蛋白-Toll样受体4-巨噬细胞"途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块、抑制AS进展的分子机制。方法将THP-1源性巨噬细胞分为空白组、模型组、空白血清组、宁心痛颗粒含药血清组4组。采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能改变。结果 TLR4、Syk、ERK、Paxillin分别于15,10,15,30min达到磷酸化水平高峰;与空白组相比,模型组及空白血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平升高、细胞吞噬功能增强(P0.05);与模型组和空白血清组相比,含药血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低、细胞吞噬功能减弱(P0.05),但仍高于空白组。结论宁心痛颗粒含药血清可能通过"mm LDL-TLR4-巨噬细胞"途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用。     

1例糖原累积病患儿酸性-α-葡萄糖苷酶基因的新无义突变p.W738X

目的 探讨1例临床疑似糖原累积病Ⅱ型患儿的临床特点和酸性-α-葡萄糖苷酶(GAA)基因突变情况.方法 分析患儿病史,并检测患儿及其父母外周血白细胞酸性-α-葡萄糖苷酶活性,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增GAA编码区,直接测序分析GAA基因突变情况.结果 该患儿生后2个月即出现喂养困难和全身肌无力,4个月发现心脏增大,6个月时死于心肺功能衰竭.患儿白细胞酸性-α-葡萄糖苷酶活性明显降低,仅为正常对照中位数的17.3%.DNA测序分析显示患儿携带一个新无义突变p.W738X和一个已报道的p.E888X突变.患儿及其母亲均携带假性缺陷等位基因c.1726G ＞ A;2065G ＞ A.结论 GAA酶活性测定结合基因诊断明确诊断1例临床疑似糖原累积病(GSD)Ⅱ型,发现1个GAA基因新无义突变p.W738X.根据患儿临床表现可诊断为婴儿型GSD Ⅱ,推测p.W738X突变对GAA酶活性影响严重.由于假性缺陷等位基因c.1726G ＞ A;2065G ＞ A可引起正常人GAA酶活性降低,故GAA基因突变分析对明确GSDⅡ型患者的诊断及其家系的产前诊断有重要意义.     

母婴传播HCMV感染致胎/婴儿造血系统疾病的研究进展

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是引起新生儿先天性感染常见的病原体.母亲孕期原发性或再发性HCMV感染都可将病毒传播给胎儿,导致胎/婴儿先天性HCMV感染,部分病例出现血液系统异常.该文综述HCMV垂直传播所致血液系统疾病的临床表现和发生机制,以及HCMV垂直传播的诊断、高危因素及其干预措施.     

戊二酰辅酶A脱氢酶基因沉默及高浓度赖氨酸对BRL肝细胞活性的影响

目的探讨戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因沉默和赖氨酸代谢物蓄积对肝细胞活性的影响。方法将BRL肝细胞分为正常对照组、阴性对照组和GCDH沉默组。构建含靶向沉默GCDH基因的sh RNA慢病毒载体,分别用该病毒和阴性对照病毒感染GCDH沉默组和阴性对照组BRL肝细胞。感染后细胞再用含5 mmol/L赖氨酸培养基培养。免疫荧光技术检测慢病毒感染效率;Western blot法检测GCDH蛋白表达水平;MTT法检测细胞活性,Hoechest 33342染色检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡的经典指标Caspase3水平。结果构建的慢病毒可有效沉默肝细胞GCDH表达(P0.01)。MTT及Hoechest 33342染色检测各组间细胞活性及细胞凋亡比较差异无统计学意义(P0.05)。Caspase3蛋白表达在各组间比较差异亦无统计学意义(P0.05)。结论 GCDH基因沉默和赖氨酸代谢物蓄积对肝细胞无明显损伤作用。     

小儿慢性腹泻流行病学与病因研究

探讨小儿慢性腹泻（CDD）的流行病学与病因、发病情况、病因与临床特点。方法　对1996年1月至2006年1月在首都医科大学附属北京儿童医院住院的179例CDD患儿的临床资料进行回顾性分析。结果　10年间CDD的发病率为4. 8％,1岁以内CDD患儿为50. 3％,< 3岁者占62. 6％。常见合并症有贫血（46. 4％）、营养不良（45. 3％）、生长发育障碍（24. 0％）、低蛋白血症（36. 3％）等。明确病因者154例,确诊率87.7%。CDD前3位病因为炎性肠病（IBD）（35. 2％）、感染因素（17. 3％）及免疫缺陷病（15. 6％）,未确定病因（含难治性腹泻7例）占12. 3％。结论　小儿CDD以婴幼儿尤其是婴儿多发;容易出现营养不良等合并症;CDD病因众多,以非感染性因素多见,IBD是小儿CDD的最重要病因。     

剖宫直视下胎儿左侧先天性肺囊腺样畸形切除术后新生儿1例

先天性肺囊腺瘤样畸形(CCAM)是由于末端支气管呈瘤样过度生长,同时损害肺泡,在肺实质内形成有明显界限的一种病变,可在患儿出生后不久导致呼吸循环衰竭而死亡[1]。该症可分为3型。其中Ⅲ型预后不良,Ⅱ型并胎儿水肿及羊水增多,预后亦极差,一般均需外科干预,但往往在出生早期即失去手术机会[2]。从20世纪90年代起美国及欧洲一些国家已逐渐发展形成胎儿手术