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91.
大鼠静脉窦高压致硬膜血管变化的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨大鼠静脉窦高压后硬膜血管变化及其静脉窦高压在硬脑膜动静脉瘘形成中的作用。方法体重200~250g的SD雄性大鼠110只,随机分为静脉窦高压组(85只)和假手术组(25只),将静脉窦高压组85只大鼠闭塞左侧横窦和上矢状窦前1/3,并吻合右侧颈总动脉和颈外静脉,制成静脉窦高压模型。假手术组大鼠单纯解剖相应的颈部血管和硬脑膜窦,但不行吻合或闭塞。术后90d,随机取7只静脉窦高压组大鼠和5只假手术组大鼠,行硬脑膜血管明胶墨汁灌注,观察硬膜血管的状况。结果术后90d静脉窦高压组和假手术组大鼠的硬膜血管数分别为(10.7±1.5)条/mm,(10.3±0.6)条/mm,差异无显著性。在静脉窦高压组中1只大鼠有硬脑膜动静脉瘘,其形态和结构与生理性动静脉短路类似。结论大鼠静脉窦高压一段时间后,颅内硬膜血管无明显增生。颅内硬脑膜动静脉瘘的形成很可能是由动静脉间的短路发展而来。 相似文献
92.
广龙昊膏药对大鼠腰椎间盘突出模型细胞因子IL-1、NO及组织胺的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
为探讨IL-1、NO及组织胺在腰椎间盘突出中的作用及广龙昊膏药的治疗效果,将60只大鼠造模并随机分为正常组(A组)、造模组(B组)、广龙昊膏药组(C组)和奇正止痛膏组(D组),观察其神经根周围局部组织中IL-1、NO及组织胺的含量。结果显示,B组中的IL-1、NO及组织胺较A组显著升高(P〈0.01)。C组、D组较B组明显下降(P〈0.01)。表明大鼠腰椎间盘突出模型中细胞因子IL-1、NO及组织胺明显增加可能是腰椎间盘突出中的潜在始动或促进因素,而C组能显著降低神经根局部中IL-1、NO及组织胺的含量,说明广龙昊膏药作用部分是通过抑制炎性细胞因子的活性实现的。 相似文献
93.
94.
95.
混合Poisson分布及其应用:疾病的统计分布(五) 总被引:4,自引:0,他引:4
本文讨论了混合Poisson分布的性质、应用条件、参数的估计及混合Poisson分布阶数的确定,指出混合Poisson分布可用于混合样本的判别归类,并用Bayes的思想导出其判别归类方法。模拟试验结果表明:当混合Poisson分布中各部分的比例相差不大,而各部分的均值相差较大时,抽样效果和拟合效果越好,所得到的估计值越接近理论值;反之效果越差。 相似文献
96.
97.
L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察L-丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用,并探讨其机理。方法:采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型,持续心电监护,观察心律失常与心功能指标;应用电子顺磁共振观察L-丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜(DMSO)碱性有氧体系产生自由基的作用。结果:L-丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生(P<0.05),促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复,与对照组相比,各参数均明显增高(P<0.05);静脉注射L-丙酰肉碱100mmol/L时促进Fenton体系OH的产生,而500mmol/L时产生明显抑制作用,L-丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论:L-丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生,促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。 相似文献
98.
缺氧缺血性脑病新生鼠补钙前后脑细胞,红细胞内外钙的变化 总被引:31,自引:0,他引:31
为了观察一般剂量补钙对缺氧缺血性脑病(HIE)脑细胞和红细胞内外钙变化的影响,以探讨HIE时补钙是否增加脑细胞钙超载,用HIE新生动物模型进行了实验研究,结果表明:(1)缺氧缺血时红细胞、脑细胞及脑组织出现钙积聚;(2)补钙后,血浆总钙浓度明显升高,而脑细胞、脑组织及红细胞钙积聚并未加重;(3)血浆总钙浓度与脑细胞或红细胞胞浆游离钙离子浓度无相关关系。提示:(1)HIE时钙内流可能是全身性的;(2)对HIE并低钙血症患儿吸氧后一般剂量补钙可能是安全的。 相似文献
99.
目的探讨p16基因突变在白血病发生中的作用及基因突变的机制。方法利用点突变检测仪、水平和垂直板电泳对p16基因的外显子1、外显子2的PCR扩增产物作缺失和点突变分析。结果在白血病35例临床标本中有22例发生缺失突变,6例发生点突变,突变率约80%。在22例缺失突变病例中,有10例为不完全缺失突变即有低于外显子509bp的扩增产物。结论p16基因含有“GC”DNA重复顺序,易发生DNA重组及易位和重排。在白血病发生中起重要作用 相似文献
100.