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Hahn Versé Rosenow Felix Schridde Oppenheimer Königsfeld Weigert Starkenstein His Lewy Mündel Eisner-Behrend W. Israel Rietschel Kleinschmidt Sperling Freudenberg Flaskamp Dietrich Jonas Jaffé Preuss Finkenrath Vaternahm Simon Valentin Goldstein Mendel Bürger Vogel Esch 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1927,6(37):1769-1776
93.
Dr. Felix Mandl 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1925,4(49):2356-2358
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Assistent Dr. Felix Haurowitz 《Virchows Archiv : an international journal of pathology》1923,242(1-2):345-349
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95.
Prof. Dr. Felix Pinkus San.-Rat Dr. Reinhold Ledermann 《Archives of dermatological research》1921,131(1):360-377
Ohne ZusammenfassungMit 9 Textabbildungen 相似文献
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Stark S Schuller A Sifringer M Gerstner B Brehmer F Weber S Altmann R Obladen M Buhrer C Felderhoff-Mueser U 《Neurotoxicity research》2008,13(3-4):197-207
Recent evidence suggests oxygen as a powerful trigger for cell death in the immature white matter, leading to periventricular leukomalacia (PVL) as a cause of adverse neurological outcome in survivors of preterm birth. This oligodendrocyte (OL) death is associated with oxidative stress, upregulation of apoptotic signaling factors (i.e., Fas, caspase-3) and decreased amounts of neurotrophins. In search of neuroprotective strategies we investigated whether the polysulfonated urea derivative suramin, recently identified as a potent inhibitor of Fas signaling, affords neuroprotection in an in vitro model of hyperoxia-induced injury to immature oligodendrocytes. Immature OLs (OLN-93) were subjected to 80% hyperoxia (48 h) in the presence or absence of suramin (0, 30, 60, 120 microM). Cell death was assessed by flow cytometry (Annexin V, caspase-3 activity assay) and immunohistochemistry for activated caspase-3. Immunoblotting for the death receptor Fas, cleaved caspase-8 and the phosphorylated isoform of the serine-threonin kinase Akt (pAkt) was performed. Suramin lead to OL apoptosis and potentiated hyperoxia-induced injury in a dose-dependent manner. Immunoblotting revealed increased Fas and caspase-8 expression by suramin treatment. This effect was significantly enhanced when suramin was combined with hyperoxia. Furthermore, pAkt levels decreased following suramin exposure, indicating interference with neurotrophin-dependent growth factor signaling. These data indicate that suramin causes apoptotic cell death and aggravates hyperoxia-induced cell death in immature OLs. Its mechanism of action includes an increase of previously described hyperoxia-induced expression of pro-apoptotic factors and deprivation of growth factor dependent signaling components. 相似文献