再生障碍性贫血造血细胞Fas抗原表达与T淋巴细胞功能的研究

目的 研究造血细胞凋亡与T淋巴细胞免疫在再生障碍性贫血(再障，Aplastic anemia，AA)发病机制中的作用及两者相关性。方法 采用流式细胞仪测定40例AA患者和15例非血液、免疫系统疾病对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)的总CD34^ 、CD34^ Fas^ 、CD34^ Fas^-、CD3^ 、CD8^ 、CD3^ 、CD3^ CD25^ 标记值。结果 (1)与对照组比较，AA组总CD34^ 细胞％明显减少而其Fas表达率(以占总CD34^ 细胞％为计)明显增高。(2)AA组CD34^ 细胞％数与其Fas抗原表达率无明显负相关。(3)AA组T细胞％明显增多，且以CD8^ 细胞和CD3^ CD25^ 细胞增多为主。(4)AA组CD34^ 细胞％数与其T细胞活化状态无显著负相关。(5)AA组CD34^ 细胞Fas表达率与其T细胞活化状态无显著正相关。结论 AA骨髓存在着造血细胞数量减少和T淋巴细胞亚群数量、功能的异常，造血细胞数量减少还可能与Fas以外途径诱导的凋亡过度有关。骨髓造血细胞凋亡过度可能有活化T淋巴细胞免疫以外的途径诱导Fas途径或活化T淋巴细胞可以通过Fas之外的途径诱导造血细胞凋亡。     

18F-FDG PET/CT对非小细胞肺癌区域淋巴结诊断的假阴性与假阳性研究

目的探讨18^F-FDG PET／CT在检测非小细胞肺癌（NSCLC）区域淋巴结中出现假阴性和假阳性的因素。方法随机选择手术治疗的NSCLC患者48例，术前1周内行18^F—FDG PET／CT检查，同期行CT增强扫描，术后根据病理检查结果分析PET／CT诊断NSCLC区域淋巴结转移的假阴性与假阳性因素。结果48例患者共切除区域淋巴结313枚，转移淋巴结51枚，PET／CT结果7枚假阴性。8枚假阳性，阳性预测值和阴性预测值分别为85％，97％，高于CT（57％，94％；P=0．002，0．045）。3枚假阴性淋巴结内的癌灶较小；2枚淋巴结短径约为0．4mm，小于PET／CT的空间分辨率；2枚紧邻原发灶的淋巴结，图像无法区分而视为原发灶。8枚假阳性淋巴结为患者在原发病灶基础上并发不同程度的肺部疾病和淋巴结炎症，使其糖代谢率增高。结论假阳性出于（1）淋巴结的短径小于PET／CT的空间分辨率；（2）淋巴结内的小癌灶糖代谢率较低；（3）紧邻原发灶的淋巴结与原发灶无法区分。原发肿瘤合并肺部疾病是导致PET／CT出现假阳性的重要原因。     

肝癌病人血浆和癌组织中血栓调节蛋白的检测

目的　检测肝癌病人血浆和肝癌组织中血栓调节蛋白 (TM )的表达 ,探讨TM与肝癌临床病理特征的关系。方法　用酶联免疫吸附夹心法检测 45例肝癌和 6例肝良性占位病人手术前后的血浆TM水平 ;用免疫组织化学法检测肝癌及肝良性占位组织中的TM蛋白表达水平。结果　术前肝癌组血浆TM水平 ( 10 .2± 5 .7)ng/mL明显高于肝良性占位组 ( 6.1± 2 .2 )ng/mL和正常人对照组 ( 5 .7± 1.0 )ng/mL ,P <0 .0 5 ;术前TM血浆水平肝癌伴门静脉癌栓组 ( 6.9± 4.5 )ng/mL和多发肝癌结节组 ( 8.1± 4.6)ng/mL明显低于无门静脉癌栓组( 11.4± 5 .6)ng/mL和单发肝癌结节组 ( 11.5± 5 .9)ng/mL ,P <0 .0 5 ;40例肝癌病人肝癌切除术前TM水平( 10 .8± 5 .3 )ng/mL与肝癌切除术后 ( 7.6± 4.2 )ng/mL相比差异显著 ,P <0 .0 5。肝良性占位组术前与术后相比差异无显著性 ,P >0 .0 5。肝癌组织中TM蛋白表达阳性的病人术前血浆TM水平明显高于TM表达阴性者 ,P <0 .0 5 ;而术后血浆TM水平两者则无显著性差异 ,P >0 .0 5。结论　肝癌病人血浆中TM水平升高 ,TM水平的高低与门静脉癌栓的形成有关     

肺粘液表皮样癌2例分析

肺的粘液表皮样癌是一种非常罕见的原发于气管大支气管的肿瘤 ,其生物学行为表现出低度恶性。综合文献研究报道 ,肺的粘液表皮样癌在影像学上有一定的特点 ,我院近年来遇到 2例 ,都经手术病理证实 ,并结合文献分析其临床特点和影像学表现 ,以期提高对其认识及诊断水平。例 1　患者　女 ,37岁。随访 4 4个月 ,低热、咳嗽 10余日来我院就诊 ,胸部CT发现左下肺炎症 ,行抗炎治疗后症状消失 ,2周后复查胸部CT示两肺正常 ,炎症完全吸收消失 ,未见明确肿块影。 1周后再次出现咳嗽 ,予纤支镜检查 ,见左下叶支气管新生物 ,连续 2次活检不能定性。后…     

腹茧症1例报告

临床资料患儿,女,12岁,出生后被他人领养,喂奶粉长,入院前2～3年无明显原因自觉腹胀、腹痛,伴恶、呕吐。在当地卫生所就诊,诊断为“阑尾炎”,经治好转,此后上述症状间断发作,每年2～3次,病程致相同,经多家医院诊治,拟诊为阑尾炎、肠梗阻、核性腹膜炎等,行禁食、补液、抗炎等相应治疗好,但始终未能彻底治愈。7d前腹胀、腹痛再次发作,吐有胆汁,不能进食当地治疗无效于2002年1217日入院。查体:体温37.4℃,脉搏88次/min。营欠佳,消瘦,腹部中度胀气,触之揉韧感,无固定压部位,无腹水征,可闻及高调肠呜音。血常规:BC13.7×109/L、GRA0.78,血沉:3…     

肝病治疗仪治疗高原慢性乙型肝炎患者的临床观察

目的观察WGLY-801型电脑肝病治疗仪对慢性乙型肝炎的治疗效果。方法随机选取慢性乙型肝炎患者144例,分为治疗组66例,在常规治疗基础上加用肝病治疗仪;对照组78例,采用常规治疗,观察两组治疗效果。治疗三疗程共45天(每疗程15天),观察临床症状、肝功能的动态变化,并对最终效果进行评价。结果经治疗后,两组患者临床症状、肝功能较前均有好转,但治疗组起效快,疗程明显缩短,疗效好,差异有明显统计学意义(p<0.05)。结论肝病治疗仪,操作简单,疗效确切,值得进一步推广应用。     

三种实验性IgA肾病模型的比较

目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。     

F-Z液与HC-A液对内皮细胞保存效果的比较研究

HC-A液（高渗枸橼酸盐腺嘌呤液）是由第二军医大学附属长征医院（何长民等）与上海市中心血站（刘书元等）在Ross溶液基础上加以改良而成，经过约20年的肾移植临床应用，获得广泛的肯定。但HC-A液对于肝脏、胰腺和心脏的保存效果较差，不能满足临床需要，因此，笔者对其进行改进，并取得了较好的结果，命名为F-Z液，下文就是在内皮细胞水平，对两者的保存效果进行比较的结果。[第一段]     

脂膜微泡结合凝血酶原复合物的制备

目的:制备结合凝血酶原复合物(PCC)的阴离子脂膜微泡,评价微泡的理化性质。材料和方法:采用机械振荡直接连接法,分两组(于机械振荡之前或之后加入),制备结合PCC的阴离子脂膜微泡,观察并检测洗涤前后微泡的理化性质。结果:微泡与PCC的结合率及Ⅸ因子活性:两组间比较无明显差异(P>0.05),但洗涤后结合率由洗涤前的95%降为80%,活性由90%降为19%。结论:直接连接法可制备结合PCC的阴离子脂膜微泡,微泡与PCC结合率较高,且洗涤前能保持Ⅸ因子较高的活性。     

造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病相关的膜性肾病一例

目的 总结造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病（cGVHD）相关的膜性肾病的诊疗体会。方法 为1例急性淋巴细胞白血病患者施行HLA全相合的无关供者外周血造血干细胞移植，术后应用甲氨喋呤和他克莫司（FK506）预防GVHD。术后第19d发生急性GVHD，经甲泼尼龙治疗逆转。分别于术后182d、235d停用FK506和泼尼松，5d后患者出现cGVHD表现，肝功能异常，并伴肾病综合征的相关表现，病理诊断为膜性肾病Ⅱ期，遂给予FK506和泼尼松治疗，同时辅以利尿、降脂等措施。结果发生膜性肾病时，患者的尿蛋白＋＋＋＋，白细胞75个／μl，上皮细胞359．5个／pl，病理性管型＋，管型计数为167个／μl，24h尿蛋白定量为4．28g；肾组织活检，无肾小球硬化，肾小球体积稍大，部分血管袢受压，开放欠佳，肾小球基底膜轻微增厚，外观呈僵硬感，系膜基质轻、中度增殖；间质区部分肾小管扩张，肿胀、变性，未见明显间质纤维化和炎症细胞浸润；Masson染色可见基底膜上皮侧嗜复红物沉积；免疫荧光检查，IgG＋＋＋，C3＋＋＋，IgA＋＋，沿毛细血管袢呈颗粒状节段性分布，系膜区呈团块状分布；IgM、Clq、CA均阴性。电镜下可见肾小球基底膜上皮下沉积物，并有基膜增厚，毛细血管系膜基质轻度增生。经泼尼松和FK506治疗，2个月后尿蛋白转阴。结论 造血干细胞移植后出现肾病综合征或蛋白尿，应考虑GVHD相关膜性肾病的可能，肾穿刺活检有助于诊断，糖皮质激素和FK506治疗有效。