端粒酶及nm23的表达与胃腺癌预后的关系探讨

目的 :探讨端粒酶和nm2 3癌基因蛋白表达与胃癌根治术后复发及预后的关系。方法 :采用端粒酶原位分子杂交技术及免疫组化S P法分别对 4 5例原发性胃腺癌组织中端粒酶的活性及nm2 3进行检测 ,并结合内镜及随访资料进行分析。结果 :胃腺癌端粒酶阳性表达率及nm2 3低表达率在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 ;在术后 5年内复发者中显著高于无复发者。虽然随着胃腺癌分化程度的降低及浸润深度的增加 ,端粒酶活性及nm2 3低表达呈增强趋势 ,但其差异无统计学意义。结论 :胃腺癌组织中端粒酶的活性表达及nm2 3的低表达与淋巴结转移及术后复发显著相关 ,两者的表达变化对判断胃癌术后复发及预后判断有重要临床意义     

渤海鱼类和头足类异尖科线虫幼虫感染情况调查

[目的 ]调查渤海鱼类和头足类异尖科线虫幼虫感染情况 .[方法 ]对渤海 2 5种鱼 2 90尾和 3种头足类 10 8尾进行剖检 .[结果 ]发现 19种鱼 15 6尾和 1种头足类 8尾感染异尖科线虫幼虫 6种 ,计73 2 7条 .从 15种鱼 (N =191)中的 12 1尾 ( 63 4 % )和一种头足类 (N =5 4 )中的 8尾 ( 14 8% )体内检出简单异尖线虫幼虫 5 992条 ,占总数的 81 8% ,4种鱼是本幼虫的新发现宿主 .其余 13 3 5条幼虫中 ,15 4( 2 1% )条为鲔蛔线虫B型幼虫 ,采自 4种鱼 2 3尾 ;10 13 ( 13 8% )条为鲔蛔线虫C型幼虫 ,采自 13种鱼79尾 ;164( 2 2 % )条为宫脂线虫中国V型幼虫 ,采自 4种 2 0尾鱼 ;2种鱼感染针蛔虫幼虫 3条 ;仅发现 1条伪新地蛔虫幼虫 .     

hB7-1重组腺病毒感染的肿瘤细胞的生物学特性

目的 在完成hB7-1 cDNA克隆并成功构建包含hB7-1基因的重组腺病毒rAdexl-B7－1的基础上,对经rAdexl-B7－1感染的B16细胞的体外生物学特性进行了研究。方法 以FACS、电镜等方法观察病毒感染前后B16细胞的变化。结果 ①重组腺病毒经KEK293细胞扩增、CsCl纯化后滴度可达10^10ＰＦＵ／ml,且２０ＭＯＩ的病毒可使９５％以上的Ｂ１６细胞被感染。②细胞动力学研究显示,rAdexl-B7-1对Ｂ１６的生长及集落形成能力无影响。③ＦＡＣＳ结果表明,rAdexl-B7-1细胞的增殖周期无影响。④扫描电镜及透射电镜结果表明,经rAdexl-B7-1感染的Ｂ１６细胞在表面形态及超微结构上出现变化。结论 重组腺病毒rAdexl-B7-1对Ｂ１６细胞的生长动力学无影响,对形态学有轻微影响。     

HSV-1致Hela细胞凋亡的扫描电镜及透射电镜观察

目的 探讨HSV－1感染Hela细胞时,是否发生凋亡。方法 用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化。结果 正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛。细胞间隔清晰,可幼稚连接,连接不紧密。胞浆内线粒体嵴结构完整,并可大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴。细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1：1。凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜。线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多。核膜、胞膜、各细胞器膜均完整。坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边。细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄。HSV－1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加。细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起。核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜。细胞膜、细胞器结构完整。可见出泡现象和凋亡小体形成现象。在胞核内可见病毒体。结论 ①HSV－1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV－1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死。     

人肝细胞生成素受体的确定及特性

目的　研究人重组肝细胞生成素 (rhHPO)特异性刺激肝细胞增殖的信号转导是否通过特异性受体结合介导。方法　通过受体结合和特异性竞争抑制实验及Scatchard分析原代培养大鼠肝细胞、人胎肝细胞和肝癌细胞的特性。结果　原代培养大鼠肝细胞、人胎肝细胞和肝癌细胞存在HPO受体 ,受体数量分别为 10 0 0 0个 /细胞、2 0 0 0 0个 /细胞和 5 5 0 0 0个 /细胞 ,平衡解离常数(Kd)分别为 2、1.4及 0 .7pmol,HPO与受体结合的复合物分子量约为 90× 10 3 ,推算出HPO与该受体结合具有饱合性和特异性 ,此结合不能被EGF、TGF α和胰岛素所竞争抑制。通过交联反应在SDS PAGE电泳上显示此受体分子量约 75× 10 3 。结论　HPO促肝细胞增殖作用是通过肝细胞表面这种特异性膜受体介导的。     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

反义hTR基因瘤内注射对荷瘤鼠肿瘤治疗作用的初步观察

目的 观察反义人端粒酶RNA（hTR)基因瘤内注射对荷瘤鼠肿瘤的治疗作用。方法 人胃癌细胞株SGC－7901裸鼠背部皮下接种,成瘤后于瘤内多点注射FuGENETM6/反义hTR表达质粒复合物,设FuGENETM6稀释液为对照,观察肿瘤生长情况和肿瘤组织学结构变化。 结果 治疗组肿瘤生长速度明显减慢,治疗1个月瘤体较对照组小23％,瘤组织中的瘤细胞排列较稀疏并形成较多的腺样结构,显示有分化倾向。结论 反义hTR基因瘤内注射对荷瘤鼠肿瘤有一定的治疗作用,值得进一步研究。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃粘膜Hp感染与细胞凋亡和Fas抗原表达的关系

目的　通过观察幽门螺杆菌 (Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Fas抗原表达的关系 ,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术原位观察和比较Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化 ,采用免疫组织化学染色检测Fas抗原表达变化。结果　Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为 12 .78% ,明显高于Hp阴性者 (3 .63 % ,P <0 .0 1) ;Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数 (4.3 7% )较治疗前明显降低 (12 .46% ,P <0 .0 1) ,而持续阳性者凋亡指数无明显降低。Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Fas抗原表达率为 67.92 % ,高于Hp阴性者 (45 .0 0 % ) ;Fas抗原表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Fas抗原细胞密度显著减少 (P <0 .0 1) ,而Hp未被根除者Fas抗原表达阳性细胞密度无明显变化。结论　Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一 ;Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

氟西汀治疗抑郁性障碍三期临床验证

目的：验证国产氟西洒汀长期、大范围治疗抑郁性障碍的疗效和副反应。方法：采用国产氟西汀开放治疗抑郁性障碍30例,以HAMD和TESS评定症状、疗效和副反应。结果：氟西汀对各类型抑郁性障碍的疗效肯定;显效率达80％,副反应少且轻。结论：氟西汀是一种安全、有效、广谱的抗抑郁剂。