去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文)

目的　研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法　采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果　SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论　SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。     

高效毛细管电泳测定血管紧张素转化酶抑制剂captopril的活性

目的建立高效毛细管电泳测定血管紧张素转化酶抑制剂captopril抑制活性的方法。方法用紫外分光光度计确定了马尿酸的特征吸收波长为228 nm。高效毛细管电泳的条件：熔融石英毛细柱，电泳缓冲液为pH 8.3的50 mmol·L^-1磷酸缓冲液，进样压力4.8 kPa，进样时间3 s，分离电压20 kV，检测波长228 nm。结果在7 min内使反应物和生成物完全分离，标定了captopril的IC₅₀值为0.019　μmol·L^-1，经过酶反应动力学判断captopril为竞争性抑制剂。结论该方法准确、简便、快速，可用于captopril抑制活性的分析。     

Puerarin blocks Na~+ current in rat ventricular myocytes

AIM: To study the effect of puerarin (Pue) on Na~+ channel in rat ventricular myocytes. METHODS: Whole-cell patch-clamp technique was applied on isolated cardiomyocytes from rats. RESULTS: Pue inhibited cardiac I_(Na) in a positive rate-dependent and dose-dependent manner, with an IC_(50) of 349 μmol/L. The kinetics of blockage of cardiac sodium channel by Pue resembled the ClassIa/Ic of antiarrhythmic agents. Pue 300 μmol/L did not alter the shape of the I-V curve of I_(Na), but markedly shifted the steady-state inactivation curve of I_(Na) towards more negative potential by 15.9 mV, and postponed the recovery of I_(Na) inactivation state from (21.9±1.6) ms to (54.4±3.4) ms (P<0.01 ). It demonstrated that the steady state of inactivation was affected by Pue significantly. CONCLUSION: Pue protected ventricular myocytes against cardiac damage and arrhythmias by inhibiting recovery from inactivation of cardiac Na~+ channels.     

真菌诱导子对胡桐悬浮培养细胞产生红厚壳素的影响

目的探讨真菌诱导子对胡桐悬浮培养细胞产生红厚壳素的影响。方法通过对胡桐叶斑病病菌的分离培养,制成真菌诱导子补加到胡桐细胞悬浮培养基中,考察不同浓度、不同加入时间对胡桐细胞生物量及红厚壳素产量的影响。结果S-I菌株诱导胡桐CR2细胞合成红厚壳素的最佳浓度为60 mg GE·L^-1,诱导子在细胞生长静止期初期(即培养d 18)加入对红厚壳素产量影响最大,可使产量提高27%,并促进了红厚壳素向胞外分泌。结论 壳多孢菌的添加能有效提高胡桐细胞悬浮培养体系中红厚壳素的产量。     

载体介导的RNA干扰技术抑制肝癌耐药细胞MDR1表达的研究

目的 :构建含多药耐药基因MDR1的短发夹状RNA(shorthairpinRNA ,shRNA)表达质粒 ,观察对肝癌耐药细胞Bel 740 2 /R的MDR1mRNA的抑制作用。方法 :利用分子克隆技术 ,将含MDR1的双链DNA ,与经双酶切后的载体PGE 1连接 ,构建pshRNA MDR1重组质粒 ,在脂质体的介导下转染肝癌耐药细胞株Bel 740 2 /R ;RT PCR分析MDR1mRNA的表达 ,MTT法检测细胞对药物的敏感性 ,流式细胞仪检测细胞内罗丹明 12 3 (Rh12 3 )的潴留和P gp的表达。结果 :PCR和DNA测序证实了表达质粒构建成功 ,并能明显地抑制MDR1mRNA的表达 ;对盐酸表柔比星和顺铂的半数抑制浓度IC50明显降低 ,P <0 0 5 ;P gp的表达阳性率降低了 5 7 3 % ;细胞内Rh12 3的浓度显著增高 ,P <0 0 5。结论 :构建的pshRNA MDR1表达质粒能有效地降低肝癌耐药细胞MDR1mRNA和P gp的表达。     

成人隐睾内胚窦瘤3例报道及文献复习

目的 报道3例成人隐睾内胚窦瘤并进行文献复习。方法 对此病的临床病理学特征进行详细分析，结果 内胚窦瘤病人的血清AFP高于正常，组织结构以疏松网状结构、嗜酸性透明小体、腺泡状和腺管状结构、S—D小体最为常见，免疫绀化AFP、CK、Vimentin均为阳性，AAT两例阳性，CEA、hCG三例均阴性。结论 检测血清中AFP对内胚窦瘤的早期诊断、监测肿瘤是否复发转移有重要价值，确诊主要依靠病理诊断。     

TEP方案治疗小细胞肺癌的临床研究

目的 :探讨拓扑替康 (topotecan ,TPT )联合依托泊苷 (etoposide ,Vp -16)、顺铂 (cisplatin ,DDP)组成的TEP方案治疗小细胞肺癌的临床疗效、生存期和耐受性。方法 :45例初治SCLC患者 ,其中TEP方案治疗组 2 1例 ,EP方案对照组 2 4例。结果 :TEP组CR 8例 ,PR 8例 ,有效率 (RR)为 76.2 % ,局限期 (LD)者RR为 90 .0 % ,广泛期 (ED)者RR为 63 .6% ,其中 4例脑转移者PR 1例。EP组中CR 7例 ,PR 9例 ,RR为 66.7% ,LD者RR为 81.8% ,ED者RR为 53 .8% ,其中 5例脑转移者未见CR、PR者。两组有效率比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。TEP组中位生存期 11.5个月 ,一、二年生存率分别为 42 .9%和 19.0 % ;EP组中位生存期 8.5个月 ,一、二年生存率分别为3 7.5%和 8.3 % ,两组生存期比较 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5)。两组主要不良反应为骨髓抑制 ,TEP组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少的发生率 76.2 % (16/ 2 1)明显高于EP组 3 7.5% (9/ 2 4) ,具有统计学意义 (P <0 .0 5) ;两组血小板减少的发生率分别为 61.9%和 3 3 .3 % ,差异显著 (P <0 .0 5)。结论 :TEP方案治疗SCLC疗效肯定 ,可能具有治疗和预防脑转移的作用 ,其生存期及生存率较EP方案均有改善 ,可作为SCLC的一线治疗应用 ;主要不良反应为骨髓抑制 ,临床应用时应予重视     

河南省居民肺癌流行趋势

[目的]研究河南省肺癌流行情况.[方法]收集20世纪70～90年代河南省肺癌死亡资料,分析其流行特征.[结果]近20多年来,河南省肺癌呈上升趋势,从20世纪70年代初期的4.86/10万上升到90年代末的14.12/10万;占恶性肿瘤死亡的比例也由70年代的5.09%上升到90年代末的17.48%,尤其城市男性上升趋势明显.[结论]河南省居民肺癌危害日益加重,应积极开展健康教育和健康促进等肿瘤防治工作.     

食管癌放疗后复发再程治疗的疗效观察

目的　探讨食管癌放疗后复发再程治疗的价值。方法　 5 0例食管癌放疗后复发患者接受再程治疗。随机分成手术切除组和再程放疗组 ,2 5例手术切除组左侧进胸 ,行食管—胃吻合术 ;2 5例再程放疗组 ,采用超分割治疗。 1 2Gy/f,Bid ,6MV X线 ,相隔 6小时 ,剂量 44～ 60Gy。结果　 2 5例手术切除组 1、2、3年生存率分别为 80 %、3 6%、2 8% ;再程放疗组 1、2、3年生存率分别为 44 %、2 0 %、8 7%。结论　食管癌放疗后复发治疗应首选手术治疗 ,放射治疗亦可作为一种有效治疗手段。     

bcl-xs基因对卵巢癌的作用及其凋亡机制的研究

目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长的作用及信号转导机制。方法 :应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用 ,用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响 ,用Westernblot分析c jun氨基末端激酶 (JNK)的磷酸化。 结果 :ATRA可明显地抑制Y79细胞的生长 ,10 -6mol·L-1ATRA处理 36h时 ,3 H 胸腺嘧啶掺入率下降达 4 0 % ,此条件下 ,Y79细胞被阻滞于G0 /G1期 ,并出现Sub G1峰 ;此生长抑制过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断 ;在此过程中 ,JNK被激活 ,磷酸化。结论 :ATRA可抑制Y79细胞生长 ,其过程是由磷酸化的JNK介导。提示 ,ATRA可能是一种潜在的抗视网膜母细胞瘤治疗药物