病毒性心肌炎患儿血清干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α的变化及与心肌酶异常的关系

目的　探讨干扰素 γ (IFN γ)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)在病毒性心肌炎 (VM)发病中的作用。方法　采用双抗体夹心ELISA法测定 50例VM患儿及 50例健康正常儿童外周血清IFN γ、TNF α含量 ,采用美国En coreTH全自动生化分析仪检测心肌酶 ,并分析IFN γ、TNF α与心肌酶异常的关系。结果　VM组IFN γ、TNF α含量均显著高于健康正常儿童 (P均 <0 .0 1) ;VM组IFN γ、TNF α升高者 ,各项心肌酶异常百分数均增高 (P <0 .0 5)。结论　IFN γ、TNF α参与VM的发病 ;检测VM患儿IFN γ、TNF α含量有助于VM的诊断、判断病情和预后 ,并为临床治疗开辟新途径     

哮喘患儿吸入糖皮质激素对骨代谢影响

目的　探讨哮喘患儿吸入糖皮质激素 (IGs)对骨代谢影响。方法　对 5 0例 5～ 12岁连续吸入IGs 2年哮喘患儿 ,于吸入前 ,0 .5、1、1.5、2年分次进行血清钙、磷、骨源性碱性磷酸酶 (BALP)、骨钙素 (OC)水平监测 ,并进行身高生长速度测定。其中观察I组 2 7例 ,平均吸入丙酸倍氯米松 2 5 0 μg/d ;观察Ⅱ组 2 3例 ,平均吸入丙酸氟替卡松 15 0 μg/d ;正常对照组 2 2例。 结果　观察Ⅰ、Ⅱ组、对照组间分次检测的血钙、磷、BALP、OC水平均无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;且各组间q检验无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。观察Ⅰ、Ⅱ组身高生长速度分别于对照组比较 ,均无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　每日小剂量较长时间IGs对儿童骨生长发育无明显影响。     

卵巢上皮癌组织中MT1-MMP的表达及意义

目的　探讨膜型基质金属蛋白酶 - 1(membranetype - 1matrixmetalloproteinase,MT1-MMP)在卵巢上皮癌组织中的表达及其与肿瘤生物学行为和预后的关系。方法　用免疫组化SP法检测 5 6例卵巢上皮癌组织、 15例卵巢良性肿瘤组织以及 10例正常卵巢组织中MT1-MMP蛋白的表达。结果　 6 7 9%的卵巢上皮癌组织MT1-MMP表达阳性 ,卵巢良性肿瘤组织很少表达 (4/ 15 ) ,正常卵巢组织中几乎不表达 (1/ 10 ) ,差异有显著性 (P <0 0 1)。MT1-MMP的表达水平与临床分期、组织学分级以及淋巴结转移密切相关。在单因素生存分析中 ,MT1-MMP的表达与患者预后不良有关。但是 ,在多因素分析中 ,MT1-MMP的表达并不是一个相对独立的预后因素。结论　①MT1-MMP在卵巢上皮癌中异常高表达 ;②MT1-MMP表达促进卵巢癌的侵袭和转移 ,可作为判断卵巢癌恶性表型的有用指标 ;③MT1-MMP的阳性表达与患者不良预后有关。     

儿童过敏性紫癜不同时期凝血功能状态检测及分析

目的　研究儿童过敏性紫癜 (HSP)发作期及缓解期凝血状态的改变情况及其机制。方法　 2 0 0 1～2 0 0 3年深圳市儿童医院收治的HSP患儿共 6 0例 ,根据发病期和缓解期的不同 ,相应分为HSP发作组 (30例 )和HSP缓解组 (30例 ) ,检测凝血酶原时间比 (PTR)、血浆D 二聚体 (D dimer)及组织因子途径抑制物 (TFPI)水平 ,并与对照组 35例健康体检儿童比较。结果　两组HSP患儿的PTR与对照组比较差异无显著性 (均P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆D dimer明显升高 (P <0 0 5 ) ,而HSP缓解组血浆D dimer浓度下降 ,与对照组差异无显著性(P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆TFPI含量高于对照组 (P <0 0 5 ) ,HSP缓解组降至正常水平 ,和对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　HSP患儿发作期凝血解溶状态处于高活动状态 ,随着病情进入缓解期高凝状态可恢复正常 ;TFPI在HSP患儿发作期可能具有防止血管内凝血活动过度和扩散的重要作用。     

P-gp、MRP1、LRP和GST-π在卵黄囊瘤不同组织结构中的表达及临床意义

目的　探讨四种耐药基因蛋白P gp、MRP1、LRP和GST π在卵黄囊瘤组织的表达与卵黄囊瘤临床病理学特征的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 32例卵黄囊瘤组织不同结构的P gp、MRP1、LRP和GST π的表达情况。 结果　① 32例卵黄囊瘤均可见疏松网状结构及嗜酸性透明小体 (10 0 % ) ,S D小体 2 6例 (2 6 /32 ,81.3% ) ,腺体、腺样结构 2 2例 (6 8.8% ,2 6 /32 ) ,乳头状结构 13例 (4 0 .6 % ,13/32 ) ,富于细胞的实性结构 15例 (4 6 .9% ,15 /32 ) ;②P gp、MRP1、LRP和GST π在不同的结构中表达不同 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　P gp、MRP1、LRP和GST π在卵黄囊瘤组织不同结构表达的差异 ,有助于临床的个体化治疗和化疗效果的预测 ,有助于临床个体化疗方案的制定和预后。     

系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究(英文)

目的　白细胞介素 1 3(IL 1 3)是新近发现的一种抗炎性细胞因子 ,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚 ,该研究探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞 (HMC)表达IL 1 3作用以及IL 1 3对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响。方法　体外培养HMC ,加入不同浓度的LPS和 (或 )IL 1 3后 ,用逆转录 -聚合酶链反应和ELISA检测HMCIL 1 3mRNA表达和细胞培养上清液中IL 1 3蛋白含量 ;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 - 1α(IL 1α)、白介素 - 1 β(IL 1 β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )、白介素 8(IL 8)、转化生长因子 - β1 (TGF β1 )mRNA的表达。 结果　未予LPS刺激的HMC不表达IL 1 3mRNA和蛋白 ;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL 1 3mRNA和分泌IL 1 3蛋白。HMC受LPS刺激后 1 2h即可表达IL 1 3mRNA ,4 8h达高峰 ,72h仍维持在较高的水平。HMC受LPS刺激后 2 4h ,其培养上清液中检测到IL 1 3蛋白 ,4 8h和 72h进一步增加。外源性IL 1 3呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF α ,IL 1α ,IL 1 β ,MCP 1 ,IL 8,TGF β1mRNA的表达。应用抗IL 1 3抗体中和内源性IL 1 3后 ,上述炎症因子表达增强。结论　IL 1 3是HMC自分泌因子。IL 1 3可抑制LPS诱导     

败血症患儿血清瘦素水平及其与炎性因子的相关性分析

目的　瘦素在抗感染免疫中可能发挥着重要作用 ,该文探讨小儿败血症时血清瘦素水平的变化及其与炎性因子血清C反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )的相关性。方法　检测 17例败血症患儿入院后 2 4h内空腹血清瘦素、CRP、TNF α、IL 6的水平 ,并与 15例健康儿童空腹血清瘦素水平比较 ,同时分析患儿血清瘦素水平与CRP、TNF α、IL 6水平的相关性。结果　①在败血症急性期 ,患儿的血清瘦素水平高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;②在败血症患儿中血清瘦素水平与CRP水平显著相关 (r =0 .6 4 7,P <0 .0 1)、与TNF α之间也存在着显著的相关性 (r =0 .5 96 ,P <0 .0 5 ) ,而在瘦素与IL 6之间无相关性 (r =0 .2 5 0 ,P >0 .0 5 )。结论　瘦素作为一种细菌感染的急相反应物可能参与了败血症患儿的抗感染反应。     

妊娠高血压综合征亚甲基四氢叶酸还原酶基因和血管紧张素转换酶基因多态性研究

目的　探讨N5,N10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (methyenetetrahydrofolatereductase ,MTH FR)基因和血管紧张素转换酶 (angiotensin convertionenzyme,ACE)基因多态性与妊娠高血压综合征的关系。　方法　应用多聚酶链反应 限制性内切酶片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测 6 2例妊娠高血压综合征 (妊高征组 )患者及 12 0例正常妊娠 (对照组 )的ACE和MTHFR基因多态性。　结果　妊高征组MTHFR基因T/T基因型频率 ( 2 7% )显著高于对照组 ( 15 % ) (P <0 .0 5 ) ,T等位基因频率 ( 5 2 % )也显著高于对照组 ( 39% ) (P <0 .0 1) ,妊高征组ACE基因缺失型纯合子 (DD)频率( 4 0 % )显著高于对照组的 ( 10 % ) (P <0 .0 1) ,缺失型 (D型 )等位基因频率 ( 6 0 % )显著高于对照组的( 2 9% ) (P <0 .0 1)。MTHFR基因T等位基因与ACE基因D等位基因之间存在协同作用。　结论　MTHFR基因和ACE基因多态与妊高征的发病有关 ,ACE基因与MTHFR基因之间可能有协同作用     

妊娠合并艾森曼格综合征的诊断与治疗

目的 探讨妊娠合并艾森曼格综合征的临床表现、诊断、妊娠结局与治疗方法。方法回顾分析2例妊娠合并艾森曼格综合征患者的临床资料。结果 第1例患者孕34^ 4周临产入院，阴道分娩后即刻出现烦躁、呼吸急促、呼吸困难而死亡，临床考虑为肺栓塞。第2例患者因发现胎儿生长受限入院，口唇及甲床紫绀加重，于孕35^ 4周剖宫产，产后2周平安出院。结论 妊娠合并艾森曼格综合征母儿的结局不良，该患者不宜妊娠，婚后应采取避孕措施。一旦妊娠应在早期终止。如果患者拒绝终止妊娠，应加强监护，尽最大努力保护母儿的生命安全。     

妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性