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991.
干预CD86协同刺激信号在诱导母胎界面Th2型免疫偏倚中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨干预CD86协同刺激信号在诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏倚中的作用。方法 :将正常妊娠模型 (CBA×BALB/c)和自然流产模型 (CBA×DBA/ 2 )CBA孕鼠均分为两组 ,于孕第 4、6、8天 ,对照组腹腔注射大鼠IgG ,实验组腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb ;孕第 9天 ,ELISA测定母胎界面组织培养上清中Th1型 (IFN γ、TNF α) /Th2型(IL 4、IL 10 )细胞因子表达水平 ,并计算IL 4 /IFN γ、IL 10 /IFN γ比值 ;孕第 12天比较两种模型各组的胚胎吸收率。结果 :正常妊娠模型中 ,干预CD86协同刺激信号对母胎界面原有的Th2型免疫偏离及妊娠预后均无显著影响。自然流产模型中 ,干预CD86协同刺激信号能够诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏倚并显著改善其妊娠预后。结论 :于孕早期 ,干预CD86协同刺激信号能够改善母胎界面局部细胞因子微环境 ,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚 ,诱导母胎免疫耐受 相似文献
992.
母血中胎儿有核红细胞数量与胎儿异常的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :探讨母血中胎儿有核红细胞数量与胎儿异常的关系 ,为将它用于无创性产前诊断提供实验依据。方法 :对孕 6~ 40周的 86例妇女 (包括胎儿正常组 68例、胎儿异常组 1 8例 )的外周血进行单密度梯度离心、瑞氏染色和细胞计数 ,分析母血中胎儿有核红细胞数量与孕周、胎儿异常及胎儿性别的关系。结果 :胎儿正常组 ,母血中胎儿有核红细胞平均数量为 1 4.2 3±1 2 .0 1 /ml,与妊娠周数呈直线相关 (R >R0 .0 5)。胎儿异常组中 ,母血中胎儿有核红细胞平均数量较正常胎儿组显著增加 ,约为 3 8.73± 2 4.97/ml,且与妊娠周数无明显直线相关性。母体外周血中胎儿有核红细胞数量与胎儿性别无统计学相关性。结论 :胎儿发生异常时母血中胎儿有核红细胞数量较正常妊娠时增加。母血中胎儿有核红细胞数量在胎儿正常时随孕周而增加 ,且不受胎儿性别的影响。母血中胎儿有核红细胞计数可以辅助用于产前筛查胎儿异常的发生。 相似文献
993.
目的 :研究LHRH拮抗剂Cetrorelix对子宫内膜癌细胞生长周期及周期相关蛋白的影响 ,探讨其抑制内膜癌细胞生长的机理。方法 :用流式细胞仪细胞周期分析及Westernblotting蛋白分析法 ,研究在Cetrorelix的作用下子宫内膜癌细胞系HEC 1A细胞生长周期及相关周期蛋白的改变。结果 :1 0 -5mol/LCetrorelix可导致HEC 1A细胞生长停滞于G2 /M期 ,而与G2 /M期停滞相关的p5 3 ,磷酸化p5 3 (phospho p5 3 ) (丝氨酸 3 92 )及磷酸化cdc2 (phospho cdc2 ) (酪氨酸 1 5 )蛋白水平均显著增高。结论 :Cetrorelix抑制内膜癌细胞增殖作用的机理是结合细胞表面受体后引起一系列抑制性信号传递 ,导致细胞周期停滞于G2 /M期 ,主要表现为G2 期停滞。其中p5 3激活及cdc2磷酸化失活是引起细胞周期停滞的重要因素 相似文献
994.
目的 :研究肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 6(IL 6)对胎膜糖皮质激素代谢酶 11β 羟基类固醇脱氢酶I型 (11β HSD1)和前列腺素合成酶II型 (PGHS 2 )的影响 ,以探讨细胞因子导致分娩启动的机制。方法 :利用薄层层析法 (TLC)和Westernblot杂交法分别从酶活性、蛋白表达水平 ,研究IL 6、TNF α对原代培养的人类绒毛膜细胞 11β HSD1及PGHS 2水平的影响。结果 :TNF α和IL 6对绒毛膜滋养层细胞 11β HSD1还原酶活性有促进作用 ,对绒毛膜细胞 11β HSD1和PGHS 2的蛋白表达均有上调作用。 结论 :IL 6、TNF α对胎膜 11β HSD1及PGHS 2的诱导作用可能是其导致分娩启动的机制之一 相似文献
995.
目的 探讨HBV感染者HBV—DNA阳性血清HBeAg阴性的影响因素。方法 采用ms—PCR及ELISA方法分别检测HBV感染者血清中A-1896及HBeAg/IC。结果 29例HBV—DNA阳性、HBeAg阴性血清标本,HBeAg/IC阳性17例(58.7%),单一A-1896者3例(10.3%),HBeAg/IC及A-1896共存2饲(6.9%)。结论 HBeAg/IC形成是HBV—DNA阳性血清HBeAg阴性的主要原因,而非A-1896。 相似文献
996.
香菇多糖对巨噬细胞一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究香菇多糖(LTN)诱导巨噬细胞的一氧化氮(NO)生成和一氧化氮合酶(iNOS)的活性,探讨LTN的免疫调节作用机理.方法采用Griess反应和荧光法测定不同剂量的LTN作用小鼠腹腔巨噬细胞后NO的生成量和iNOS活性.观察mRNA转录抑制剂、蛋白质合成抑制剂和iNOS抑制剂对巨噬细胞NO的生成和iNOS活性的影响.结果LTN能使小鼠腹腔巨噬细胞NO生成增加,iNOS活性增高,并呈作用剂量依赖关系.3种抑制剂均能抑制LTN诱导的小鼠腹腔巨噬细胞N0的生成和iNOS活性.结论LTN能刺激小鼠腹腔巨噬细胞提高iNOS活性和NO的生成.提示LTN的免疫调节作用机制可能与LTN刺激巨噬细胞NO生成有关. 相似文献
997.
998.
大黄蒽醌含量测定方法的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:测定大黄中游离蒽醌和总蒽醚的含量。方法:采用甲醇冷浸法,利用蒽醌衍生物在碱性条件下呈红色的特点,用可见分光光度法测定其含量。结果:该法测定平均回收率为100.2%,RSD=2.96%(n=5),线性范围为5μg一30μg,r=0.9999。结论:用本法检测大黄中的蒽醌含量,方法简便,结果可靠。 相似文献
999.
3-氯-2,4,5-三氟苯甲酸的合成 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:合成3-氯-2,4,5-三氟苯甲酸。方法:以3,4,5,6--四氟苯二甲酸为起始原料,经酯化、氨化、重氮化和桑德德迈耳反应制得3--氯苯甲酸。结果:酯化时使用发烟硫酸;重氮化和桑德德迈耳反应时溶剂由水改为水和二氯乙烷,使产率增加,质量提高。结论:该合成路线条件温和,操作简单,收率提高到61.8%。 相似文献
1000.
Donglu Zhang Marc Ogan Richard Gedamke Vikram Roongta Renke Dai Mingshe Zhu J Kent Rinehart Lewis Klunk James Mitroka 《Drug metabolism and disposition》2003,31(7):837-845
(3S)-(+)-(5-Chloro-2-methoxyphenyl)-1,3-dihydro-3-fluoro-6-(trifluoromethyl)-2H-indole-2-one) (MaxiPost, BMS-204352) is a potent and specific opener for maxi-K channels and has potential to prevent and treat ischemic stroke. Following single intravenous doses of [14C]BMS-204352 to rats, only 10 to 12% of radioactivity was extractable from plasma with organic solvents. The unextractable radioactivity remained associated with the proteins (mostly albumin) after SDS-polyacrylamide gel electrophoresis or dialysis. Following acid hydrolysis in 6 M HCl for 24 h at 110 degrees C from plasma proteins collected from nine rats dosed with [14C]BMS-204352, one major radioactive product was isolated and identified as a lysine-adduct of des-fluoro des-O-methyl BMS-204352 by liquid chromatography/mass spectrometry and NMR analyses as well as by comparison with the synthetic analog, lysine-adduct of des-fluoro BMS-204352 (BMS-349821). The covalent binding of BMS-204352 results from the displacement of the ring-fluorine atom of des-O-methyl BMS-204352 with the epsilon-amino group of a lysine residue. Microsomal incubations of [14C]BMS-204352 resulted in low levels of covalent binding of radioactivity to proteins. This in vitro covalent binding required cytochrome P450-reductase cofactor NADPH and was attenuated by glutathione. P4503A inhibitors ketoconazole and troleadomycin selectively prevented the covalent binding in vitro. Based on these observations, a two-step bioactivation process for the protein covalent binding of BMS-204352 was postulated: 1) P4503A-mediated O-demethylation leading to spontaneous release of HF and the formation of an ortho-quinone methide reactive metabolite and 2) nucleophilic addition of the epsilon-amino group of protein lysine residue(s) in protein to form des-fluoro des-O-methyl BMS-204352 lysine adduct. 相似文献