不同给药途径的腺苷预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护

Objective To evaluate the effect on myocardial protection of adenosine preconditioning in different route of administration through right jugular vein and left ventricle.Methods 48 SD rats were randomly divided into ischemia reperfusion group(blank control),ischemic preconditioning group(IP,positive control),adenosine venous infusion group,adenosine in ventricular group,normal saline(NS)venous infusion group(negative control I)and NS in ventricular group(negative control Ⅱ).The ischemia reperfusion rats model were established in vivo,and then changes of heart function,serum cardiac troponin T (cTnT),superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA)and expression of nuclear factor KB(NF-kB) were observed.Results SOD in IP[(208.63±23.88)U/ml],adenosine venous infusion group [(178.27±11.56) U/ml]and adenosine in ventricular group[(191.31±28.14)U/ml]were significantly higher than that in the ischemia reperfusion group[(145.05±23.18)U/ml](P<0.05),cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in the ischemia reperfusion group (P<0.05).Heart function was significantly better than that in the ischemia reperfusion group(P<0.05);SOD in adenosine in ventricular group was significantly higher than that in adenosine venous infusion group(P<0.05).cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in adenosine venous infusion group (P<0.05).Conclusion Adenosine preconditioning may mimic protective effect of ischemic preconditioning. The effect on myocardial protection of adenosine in ventricular group was better than that of adenosine venous infusion group.     

华南、华北人群HLA-DQB1等位基因多态性

目的从基因水平调查了中国华南、华北地区人群HLA-DQB1等位基因频率，并研究比较两地区人群HLA-DQB1多态性分布。方法采用深圳益生堂生物企业有限公司研制开发的“HLA-DQB1低分辨率分型基因芯片检测试剂盒”，应用聚合酶链反应．序列特异性引物＋序列特异性寡核苷酸探针芯片检测技术，对700名南方地区的中国人和320名北方地区的中国人进行基因分型。结果鉴定了10个HLA-DQB1等位基因，获得了一组准确、科学的统计数据。结论得到了中国华南、华北地区人群HLA-DQB1等位基因频率差异的数据，证明中国人群HLA-DQB1＊02，05，0601，0602，0603的分布南北差异有统计学意义（P〈0．05），为疾病相关性研究、人文科学研究提供了可靠的遗传学数据。     

A NOVEL DRB1*0801 HAPLOTYPE CARRYING DRB3*0202 FOUND IN A GERMAN PEDIGREE

DRB1*08 haplotypes have not been known to carry a DRB3 gene. We have found a patient suffering from liver disease who has a novel HLA haplotype of DRB1*0801 with DRB3*0202 as established by family segregation. These two genes were confirmed by sequencing. DR8 and DR52 antigen specificities were serologically detected, indicating expression of these genes.     

TRP超家族与肾脏

TRP(Transient receptor potentical)家族是非选择性阳离子通道家族，近来发现其与肾脏关系密切，如调节肾小管离子转运，肾脏微循环等。TRP通道异常可导致遗传性局灶节段硬化性肾病（FSGS），常染色体显性遗传多囊肾(ADPKD)，低镁血症继发低钙血症(HSH)等，对TRP通道的进一步研究将有助于临床肾脏病的防治。     

甲型血友病基因诊断及产前诊断的研究进展

甲型血友病是最常见的遗传性出血性疾病,受到了国内外研究者们的极大关注.由于此病尚无彻底根治方法,所以基因诊断及产前诊断显得尤为重要.基因诊断可分为直接基因诊断及间接连锁分析的方法;产前诊断的手段也在近年飞速发展.本文就直接基因诊断、间接连锁分析及产前诊断新技术这几方面的研究进展综述如下.     

Rp-cAMP与缺氧神经元Bcl-2表达和细胞凋亡关系的研究

目的探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元缺氧凋亡的关系。方法建立体外培养W istar大鼠胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型,用不同浓度的PKA抑制剂(Rp-cAMP),在不同的缺氧时相点观察神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、Bc l-2和TUNEL表达的规律。结果随着缺氧时间的延长,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加,Bc l-2表达降低,TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度显著升高。而应用Rp-cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论PKA和Bc l-2均参与了缺氧神经元凋亡;PKA抑制剂Rp-cAMP可减轻缺氧神经元凋亡,且该作用与Bc l-2表达降低有关;PKA的激活在缺氧神经元凋亡中起促发作用。     

一种EEG信号盲分离和分类的神经网络方法

提出一种采用多神经网络处理脑电(EEG)信号的方法。首先，对混有噪声的脑电信号给出一种盲分离的自适应神经算法。通过寻求采样时间序列线性组合的kurtosis系数的局部极值，得出该算法的模型和步骤。在盲分离的基础上，对分离出的估计信号进一步利用Kohonen网络进行分类。将该算法用于300个EEG样本处理，并给出处理结果。     

C1q受体研究进展

补体分子C1q具有调节各种细胞反应的能力.近年,随着C1q功能研究的深入,发现许多细胞内或者细胞表面存在结合C1q的蛋白或者受体,如C1qRp、gC1qbp、C1qRo2-、钙网素/CRT/cC1qR胶凝素受体、CR1.其中某些蛋白除结合C1q外还结合其它配体.     

模拟股骨置入人工关节扭转与应力松弛蠕变的实验研究

研究了在相同扭矩作用下,正常组股骨和以生物学和骨水泥固定置入人工关节组股骨标本扭转角度,还对正常股骨、生物学固定股骨和骨水泥固定股骨进行应力松弛、蠕变实验,为临床提供生物力学参数。以电子万能试验机对正常对照组、股骨置入人工关节骨水泥固定组、股骨置入人工关节生物学固定组标本进行扭转和粘弹性实验研究。得出了各组标本在相同扭矩下的扭转角度及悬臂弯曲状态下,正常组和置入人工关节组标本应力松弛、蠕变数据和曲线。对实验数据进行归一化处理,得出了正常组和置入人工关节组标本的归一化应力松弛函数,归一化蠕变函数及曲线。表明:骨水泥固定组扭转角比生物学固定组小,说明骨水泥固定有较好的稳定性,其应力松弛、蠕变量丢失小。骨水泥固定组较生物学固定组3600s应力松弛、蠕变量大。     

不同浓度的臭氧对实验兔骨骼肌病理学的影响

目的 观察两种浓度的臭氧(03)对实验兔骨骼肌组织的病理变化的影响,以评估臭氧对肌纤维的氧化程度.方法 10只实验兔随机分为A、B两组.随机选择一侧大腿肌肉注射臭氧-氧气混合气体,A组为浓度50μg/ml,B组为浓度30μg/ml两组分别注射5 ml气体.注射臭氧后0.5、2 h和2周后分别对臭氧注射点、旁开1 cm和2 cm取活检组织行病理学光镜检查,对侧大腿相对应部位取活检作空白对照.结果 与空白对照组比较,病理光镜下显示A、B两组注射臭氧后0.5 h注射点、旁开1 cm见肌细胞肿胀,间隙变窄或不清,肌细胞边界不清,横纹紊乱,部分肌细胞坏死溶解,空泡变性;2 h后注射点、旁开1 cm处在肌细胞坏死溶解的基础上出现了肌细胞间隙和血管内炎症细胞浸润;2周后注射点、旁开1 cm切片显示肌细胞明显萎缩,大量纤维组织增生,部分伴有玻璃样变.上述3个时点的注射点旁开2 cm病理切片均未见异常.结论 两种浓度的臭氧肌肉注射后会产生程度相当的肌细胞损害,范围半径约2 cm,可能对炎性肌细胞或肌纤维化组织起治疗作用,2周后纤维组织损伤修复.