腰椎间盘突出症术后下腰痛及再突出的临床分析

[目的]探讨腰椎间盘摘除术后下腰痛以及腰椎间盘再突出的情况。[方法]在采用后路腰椎板开窗突出椎间盘摘除手术的患者中，随机选择200例，对其中获得5a以上随访的84例患者进行回顾性分析，对手术前后下腰痛JOA评分以及影像学结果进行统计处理。[结果]（1）79．8％的患者残留下腰痛，其中14．3％患者存在严重的下腰痛（JOA 1），75％的严重下腰痛患者在35岁以下；（2）13例患者行二次手术，其中12例为腰椎间盘再突出，1例为腰椎不稳，13例患者中主要是50岁以下的成年男性。[结论]年轻患者更易发生严重的下腰痛以及腰椎间盘再突出，在年轻患者首次手术时可以根据情况适当考虑脊柱融合。     

外科治疗III_A期N_2非小细胞肺癌的预后分析及临床意义

目的探讨影响IIIA期N2非小细胞肺癌(NSCLC)预后的因素,并分析经手术治疗不同亚组病人的生存率差异。方法分析1997年1月至2000年1月146例手术治疗的IIIA期N2NSCLC病人的可能影响预后因素:病理类型、肿瘤位置、肿瘤大小、手术方式、临床N2情况,N2转移组数及个数、术后辅助治疗等,并用Kaplan-Meier曲线及Logrank检验生存率差异,Cox单因素、多因素分析各因素对生存率的影响。结果IIIA期N2NSCLC病人的3年和5年生存率分别为19.86%和14.56%。单因素分析示肿瘤位置、临床N2情况、N2转移组数及个数是影响生存率的因素;多因素分析示肿瘤大小、临床N2情况,N2转移组数和肿瘤位置影响预后。右肺下叶肿瘤单组或单个N2转移,预后最好。结论纵隔N2转移淋巴结的大小、个数和组数是影响术后生存率主要因素。手术前未发现N2转移(mN2),有1组N2转移(N2L1),N2转移数少于4个者手术治疗效果好。右肺下叶肿瘤发生单组N2淋巴结转移预后好。     

脑动静脉畸形血管重构的分子生物学机制

脑动静脉畸形存在活跃的血管重构,本文就其重构的分子生物学机制作一综述。     

正确认识医务人员的劳动及其价值

按照马克思主义的观点，劳动是创造价值的源泉，不论体力劳动还是脑力劳动，不论简单劳动还是复杂劳动，一切为人类和社会发展做出贡献的劳动，都应该得到承认和尊重，并得到相应的劳动报酬。医务人员的劳动不仅是脑、体相兼的有用劳动，而且是技术性很强的科学劳动。因此，要承认这种科学劳动及其劳动价值，并使报酬充分体现出这种劳动价值。     

人三叶因子2治疗大鼠胃溃疡的效果评价

目的探讨人三叶因子2（hTFF2）治疗大鼠胃溃疡的疗效。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，冰乙酸法制作慢性胃溃疡模型。造模时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组于胃黏膜下分别注射pcDNA3．1-hTFF2（人三叶因子2插入pcDNA3．1载体；pcDNA3．1为真核表达载体，有进入胃黏膜下细胞的特性）西米替丁及pcDNA3．1。造模后7、14d各组分别处死8只大鼠，测定溃疡面积、胃液总酸度及黏液糖蛋白水平。结果Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组溃疡面积明显缩小，Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ组胃总酸度明显降低，Ⅰ组较Ⅱ、Ⅲ组黏液糖蛋白量明显增加，P均〈0．001。结论pcDNA3．1-hTFF2单次局部注射可通过增加黏液糖蛋白的分泌促进大鼠胃溃疡愈合。     

介入治疗前后宫颈癌组织局部Fas/FasL系统动态变化的研究

目的:研究介入治疗前后宫颈癌组织内肿瘤细胞和淋巴细胞Fas/FasL的动态变化,对介入治疗前后癌组织局部细胞免疫功能的动态变化进行初步探究。方法:对21例宫颈癌介入治疗前后标本,采用免疫组化法检测Fas和FasL的表达率及表达强度。结果:介入前、介入后第7天和介入后第14天3个时间点两两之间的比较:除了介入前与介入后第14天相比两种细胞Fas和FasL表达率差异无显著性(P>0.05),介入后第7天和第14天时FasL淋巴细胞表达率差异无显著性(P>0.05),其他均有统计学意义。结论:介入治疗能有效地逆转癌组织局部肿瘤细胞和淋巴细胞Fas/FasL系统的表达,促进肿瘤细胞死亡。     

运用Cox模型和Sokal,Hasford积分系统对慢性髓细胞白血病患者的预后分析

本研究分析影响慢性髓细胞白血病（CML）患者预后的危险因素。采用回顾性研究分析204例CML患者的临床及实验室检查资料，用Kaplan—Meier法绘制生存曲线，用Logrank检验比较生存率，运用Cox回归模型进行单因素及多因素分析，并分别计算Sokal，Hasford积分。结果表明：204例患者中位生存时间为50（32—65）月，5年生存率32．3％（95％CI，23．7％-42．6％）。干扰素组与羟基脲组的中位生存时间分别为56（41—67）月和41（19—56）月，5年生存率分别为45．4％（95％CI，37．5％-54．2％）和26．8％（95％CI，21．6％-33．3％）（P〈0．001）。经Cox回归分析，Ph染色体阴性、乳酸脱氢酶含量增高、外周血嗜碱性粒细胞≥10％、出现有核红细胞、骨髓原粒细胞≥4％、骨髓原始＋早幼粒细胞≥10％和红细胞压积降低是CML预后不良的危险因素，而治疗方法也是影响CML预后的重要因素。羟基脲组经Sokal积分检验，高危组占72．9％，中危组占21．5％，而低危组占5．6％，中位生存时间分别为34（23—49）月、43（32—58）月、50（38—62）月；干扰素组经Hasford积分检验，高危组占17．6％，中危组占25．1％，低危组占57．3％，中位生存时间分别为44（33—57）月、56（45—70）月和66（52—76）月。结论：Ph染色体、乳酸脱氢酶含量、红细胞压积、外周血嗜碱性粒细胞、出现有核红细胞、骨髓原始和早幼粒细胞以及治疗方法是影响CML预后的重要因素。以Sokal积分系统评价羟基脲组患者不能很好区分危险组，而Hasford积分系统评价干扰素组患者，能够区分危险组。     

高效液相色谱法测定硫酸奈替米星注射液的含量

目的采用高效液相色谱法测定硫酸奈替米星及注射液的含量。方法以μ-Diamonsil—C18为分析柱，流动相为1．5％的磷酸二氢钾-乙睛，流速为1．0ml／min，检测渡长为205nm。含量测定用峰面积外标法。结果硫酸奈替米星在0．1—1．6mg／ml浓度范围内呈现良好线性关系，r=0．9998．平均回收率为99．5％，RSD=0．4％（n=9）。结论本方法操作简便、快速，结果准确可靠，重现性好，均能很好地满足质量控制的要求，为开辟氨基糖苷类抗生素含量测定的仪器提供了一定借鉴。     

不同浓度的富马毒素B1对肝癌细胞凋亡的影响

目的探讨不同浓度富马毒素对肝癌细胞凋亡的影响,为进一步研究富马毒素诱导凋亡的机制打下基础。方法利用PI标记的流式细胞术测定不同浓度下富马毒素对体外培养肝癌细胞凋亡率的影响。结果在1.25nmol/ml的富马毒素作用下凋亡率与空白没有差异,在2.5～40nmol/mlFB1的浓度范围内出现了明显的凋亡,随着富马毒素浓度的增加,体外培养的肝细胞凋亡率增加,且凋亡率在15nmol/ml达到高峰。结论富马毒素可导致肝癌细胞凋亡,随着浓度的递增,其凋亡率也随之递增。     

亚油酸对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其机制

目的探讨过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）的特异性激活物亚油酸对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）mRNA表达及其活性的影响和在该基因转录调控中的作用机制.方法用不同浓度亚油酸为诱导因素刺激HepG2细胞,采用半定量RT-PCR法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化.构建四个含PAI-1启动子序列从-804～＋17间不同长度片段驱动的荧光素酶报告基因质粒,体外瞬时转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性.结果与对照组相比,亚油酸组能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,且呈一定剂量依赖性;亚油酸诱导可使PAI-1转录活性显著升高（P＜0.01）;与转染质粒PAI-pGL3-A（-804/＋17）相比较,当转染质粒含有PAI-pGL3-B（-636/＋17）、PAI-pGL3-C（-449/＋17）时,荧光素酶活性显著降低（P＜0.01）;共转染PPARα表达质粒（PPARα-pSG5）的细胞在亚油酸诱导下PAI-1转录活性显著升高（P＜0.01）.结论亚油酸可以增加HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其蛋白活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与亚油酸对PAI-1基因的表达调控;在PAI-1启动子-804～-636、-449～-276区域内存在亚油酸作用的调控PAI-1基因表达的序列.