自身免疫性白内障的晶状体代谢与生理改变研究

目的 :探讨自身免疫性白内障 (AIC)的病理生理学机制。　方法 :采用酶组织化学方法以及晶状体生理功能检查 ,观察AIC模型动物晶状体生理功能与组织内主要酶活性的变化。　结果 :晶状体组织内Na K ATP酶活性降低与晶状体调节力下降、裂隙灯下显微镜混浊改变之间存在着相关性。　结论 :自身免疫性晶状体损伤 ,进而造成晶状体组织内相关酶代谢异常是AIC的病理基础     

海洛因依赖者戒毒中应用护理程序的研究

目的:探讨护理程序对戒毒病人的护理模式,以促进病人积极参与戒毒,减轻戒断症状及改善吸毒导致生理、心理、社会的危害。方法:对应用护理程序工作方法的护理效果进行SPSS11.5统计分析。结果:开展后住院病人意外事件及暴力行为的发生率比开展前显著性降低,实施心理卫生教育后病人对毒品危害性及相关知识认识水平显著提高。结论:通过应用护理程序的工作方法能帮助病人进步且朝向预定目标,为病人走上康复之道打下基础。     

耐药性癫(癎)患者颞叶中细胞周期依赖性蛋白激酶5的表达

目的 研究细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinases 5,CDK5)在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,探索其在耐药性癫(癎)发病机制中的作用.方法 收集耐药性癫(癎)患者术后脑组织,用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot 3种检测方法从基因和蛋白水平分别测定CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,并与对照组进行比较.结果 荧光定量PCR发现CDK5 mRAN比对照组明显增加,免疫组化检测显示这种基因的蛋白表达产物主要分布在神经元轴突和胶质细胞中,Western blot检测在相对分子质量35 000处有一蛋白条带,并且可见实验组(颞叶和海马中分别为1.4293±0.1839和2.0733±0.4738)高于对照组(颞叶和海马中分别为0.9680±0.4147和1.403±0.6163,P＜0.05).结论 CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中表达增强,提示他们可能参与了耐药性癫(癎)的形成.     

Unexplained chest pain and breathlessness

Complaints of chest pain and breathlessness are common in both primary care and medical outpatient settings. A subgroup of these patients who find their way into tertiary care settings and subsequently are found to have no relevant organic pathology are at risk of continuing morbidity. One possible reason for this is that diagnostic strategies often focus on establishing an organic cause of pain and ignore psychosocial factors. In this article I have attempted to describe not only the prevalence but also the clinical characteristics of patients with medically unexplained cardiorespiratory symptoms. A method of establishing a positive diagnosis of noncardiac chest pain has also been outlined. This is based on an interactive and overlapping model that takes into account not only a number of psychological and social factors but also current physical and cardiac risk factors. It is important for nonpsychiatric physicians to diagnose noncardiac pain at an earlier stage in the evolution of the disorder. This would have major beneficial effects for patients, including (1) fewer unnecessary investigations; (2) less distress and functional disability; (3) reduced cost to the hospital; and (4) fewer iatrogenic complications.     

菲立磁标记兔BMSCs自体移植脊髓后的核磁共振活体示踪及形态学研究

目的通过观察菲立磁标记兔骨髓源性神经干细胞(BMSCs)自体移植脊髓后的核磁共振活体示踪及形态,期待找到一种应用非侵袭性方法来识别、跟踪BMSCs的存活状态及与宿主组织整合情况的方法。方法无菌条件下股骨取骨髓,梯度密度离心法分离获取兔骨髓基质细胞;使用“Feridex-多聚赖氨酸复合物(FE-PLL)”标记骨髓基质细胞,采用普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定FE-PLL标记兔骨髓基质细胞的效率和细胞的活力;体外标记的细胞自体脊髓移植,磁共振、免疫组织化学染色和透射电镜检查。结果普鲁士蓝染色显示FE-PLL标记骨髓基质细胞胞质内出现细小的蓝色铁颗粒;与正常未标记的细胞相比较,FE-PLL标记对骨髓基质细胞的活力、增殖和分化等能力没有明显的影响;经菲立磁标记的兔BMSCs自体脊髓移植后,可在核磁共振上活体示踪。结论菲立磁与核磁共振联合可无创性活体标记检测移植的神经干细胞基本的存在部位、存在方式及其一些生物学特性,可以用来活体示踪移植的BMSCs。     

关节镜下应用“微骨折”方法修复关节软骨缺损

目的:探讨关节镜下应用“微骨折”技术对膝关节全层关节软骨缺损修复的效果。方法:对68例全层关节软骨缺损患者进行随机分组:实验组(35例),男17例,女18例,平均年龄35.1岁,采用关节清理后应用“微骨折”技术进行处理,即利用骨刀设计的特性和适度的锤击力量造成软骨下的骨组织微小骨折,刺激软骨生长。对照组(33例),男17例,女16例,平均年龄31.6岁,仅作关节清理术。结果:术后随访6~18个月,平均8.6个月,按Lysholm评分标准,实验组明显优于对照组(P<0.01)。结论:关节镜下应用“微骨折”技术能够显著减轻关节疼痛,增加关节活动度,改善关节功能,是一种简单有效的修复全层关节软骨缺损方法。     

RNA干扰及其在胶质瘤基因治疗中的应用

RNA干扰（RNA interference。RNAi）是双链RNA（double—stranded RNA，dsRNA）降解特异性靶基因转录出的mRNA。从而抑制靶蛋白表达的现象。自从二十世纪九十年代发现RNAi这一现象以来，RNAi已被广泛应用于研究基因功能、信号转导通路和基因治疗等方面。随着分子生物学、分子遗传学等学科的发展．发现了许多与肿瘤发生、发展和预后密切相关的基因。经过大量临床前期试验表明，针对特异性靶基因的小干扰RNA（short／small interfering RNA．siRNA）治疗胶质瘤是行之有效的。为基因治疗胶质瘤提供了新的思路。[第一段]     

载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析

目的　探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法　通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果　脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论　 Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群早期凋亡的初步研究

目的：检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中不同细胞亚群发生凋亡的情况，并初步分析其在SLE发病机制中的意义。方法：取28例SLE患者和性别年龄与之相匹配的20个正常对照者。采用淋巴细胞亚群标志、Annexin-V及碘化丙啶三色荧光标记、流式细胞术检测细胞的早期凋亡。结果：SLE患者体内CD3^ T细胞、CD4^ T细胞和CD8^ T细胞的凋亡百分率均显著高于正常对照组(P＜0．05)。同时，SLE患者T淋巴细胞的死亡百分率也高于正常人。经激素治疗一定时间后，这些细胞亚群的凋亡率会进一步升高(P＜0．01)，但CD4／CD8比值恢复至接近正常人。SLE患考体内CDl9^ B淋巴细胞的凋亡或死亡百分率和正常对照组相比均无明显差别，激素治疗对B细胞凋亡和死亡的影响亦不显著。结论：在SLE患者体内主要是T淋巴细胞凋亡增加，但SLE患者淋巴细胞数目减少不仅仅是因为细胞凋亡所致，死亡细胞数目明显升高也是其中一个重要原因。激素治疗可诱导SLE患者T淋巴细胞进一步发生凋亡，并使T细胞亚群比例有所改善。     

Pigmentary dispersion syndrome and suspected low tension pigmentary glaucoma

Recent evidence suggests that pigmentary dispersion syndrome is a result of the mechanical abrasion of the posterior iris surface and the anterior zonular fibers causing pigmentary release onto the ocular structures. Irreversible glaucomatous changes may be the result of the inability of the endothelial cells lining the trabecular beams to continue to phagocytize the release pigment. Glaucomatous field changes may occur despite low intraocular pressures and no clinically observable cupping. Visual field testing is indicated in any patient presenting with pigmentary dispersion syndrome since pressure spikes inducing nerve damage occur with stress, exercise, or prolonged mydriasis. Treatment may include miotics to prevent further abrasion rather than typical pressure-lowering medication.