内蒙古中东部地区乳源性大肠埃希菌PCR检测及其耐药性分析

目的分离牛乳源性大肠埃希菌(E.coli)并进行PCR检测及耐药性分析。方法根据GenBank上公布的牛源致病性大肠埃希菌基因序列,利用Primer5.0和DNAMAN生物信息学软件,根据该致病菌基因组序列16S～23SrRNA间隔区保守序列设计并合成1对引物,对牛乳中分离的大肠埃希菌进行基因扩增和序列测定,同时利用琼脂平板扩散方法分析阳性菌株的耐药状况。结果大肠埃希菌基因PCR扩增产物为396bp,与预期片段大小相符;测序结果与GenBank上公布的牛源大肠埃希菌(X80731.1)基因序列相似性为97.22%,与标准菌株大肠埃希菌(CVCC247)基因序列相似性为100%。分离菌株普遍对卡那霉素、氧氟沙星、氟哌酸高度敏感,对四环素、氨苄青霉素高度耐药。结论成功分离出牛乳源大肠埃希菌菌株,该组分离菌对四环素和氨苄青霉素高度耐药,为进一步建立牛乳中致病性大肠埃希菌的分子检测方法及指导临床用药提供了依据。     

硝苯地平控释片和厄贝沙坦联合治疗青年原发性高血压的临床疗效及其对肾功能的影响

目的探讨硝苯地平控释片和厄贝沙坦联合治疗对青年原发性高血压的治疗效果及其对肾功能的影响。方法选取2012年1月到2014年1月就诊的青年原发性高血压患者共180例,随机分为三组,A、B、C三组各60例患者。A组患者采用硝苯地平控释片30 mg/次,1次/d;B组患者采用厄贝沙坦150 mg/次,1次/d;C组患者采用硝苯地平控释片和厄贝沙坦联合治疗法。观察三组患者治疗前后血压、肾功能指标等指标的变化情况,同时统计患者药物不良反应情况。结果三组治疗后血压均较治疗前明显下降(P0.05),且C组降压效果明显优于A、B组,差异有统计学意义(P0.05)。三组患者治疗后24 h尿蛋白、24 h尿白蛋白和尿β2-微球蛋白(β2-MG)均较治疗前明显下降(P0.05),A组和B组上述指标比较,差异无统计学意义(P0.05);C组患者上述指标变化效果明显优于A、B两组,差异有统计学意义(P0.05)。三组患者治疗前后肌酐(Cr)、内生肌酐清除率(CCr)和尿素氮(BUN)变化不大,差异无统计学意义(P0.05)。三组患者治疗初期均有不同程度的头晕、恶心、面色潮红等现象,但均可耐受。结论硝苯地平控释片和厄贝沙坦联合治疗青年原发性高血压在降压的同时,能减少尿蛋白,保护肾功能。     

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液肿瘤坏死因子-α和可溶性细胞间黏附分子-1的变化

目的探讨病毒性脑炎(VE)患儿治疗前后血清、脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分于-1(sICAM-1)水平变化。方法VE患儿38例,对照组20例,同时收集脑脊液和静脉血,采用ELISA法测定38例VE患儿治疗前后血清、脑脊液TNF-α和sICAM-1水平,并与正常对照组比较。结果治疗前轻症和重症VE组血清、脑脊液TNF-α和sICAM-1水平均较对照组明显升高(P均<0.01),且重症较轻症VE组明显升高(P均<0.01);治疗后重症VE组TNF-α和sICAM-1水平仍高于正常对照组,差异有显著意义(P<005,0.01),轻症VE组治疗后TNF—α、sICAM—1水平高于对照组,但差异无显著意义(P均>0.05)。结论TNF-α与sICAM-1不仅是VE发病的主要因子,也可能参与了免疫保护作用。     

颊黏膜中分化鳞状细胞癌角蛋白谱的分析

目的：研究口腔颊黏膜鳞状细胞癌角蛋白谱的特点.方法：颊黏膜中分化鳞状细胞癌活检标本,提取角蛋白,进行SDS-PAGE电泳和利用免疫印迹（Western-blot）杂交方法,研究颊黏膜中分化鳞状细胞癌中角蛋白谱的表达.结果：颊黏膜中分化鳞状细胞癌中出现了单层角蛋白上皮如CK18、19,而CK10表达缺失.结论：变异性表达的CK18、19以及不表达CK10,是颊黏膜中分化鳞状细胞癌的一个较为普遍的现象.     

U937细胞与骨髓间充质干细胞黏附培养后凋亡基因表达谱的研究

目的比较 U937细胞与人骨髓间充质干细胞(MSC)黏附培养前后凋亡相关基因表达谱的变化,寻找白备病耐药与造血微环境的关系。方法 U937细胞分别悬浮培养和与 MSC 黏附培养48h,以流式细胞术测定细胞周期。采用基因表达谱芯片技术测定并分析黏附培养组与悬浮培养组间凋亡基因表达的差异。结果 U937细胞黏附培养与悬浮培养48h,G_0/G_1期细胞分别为(45.3±3.1)%和(32.6±2.1)%(P<0.05),G_2/M 期细胞分别占(2.7±0.3)%和(14.3±1.4)%(P<0.01),自然凋亡率分别为(18.4±1.5)%和(23.4±1.9)%(P<0.05)。在487个凋亡相关候选基因中,筛选出28个明显差异表达基因,上调基因27个,主要分类为凋亡抑制基因、促凋亡基因、细胞周期正调控基因及细胞周期负调控基因等,但以 Bcl-XL 上调最明显。1个下调基因是促凋亡基因。结论与MSC 黏附培养可导致 U937细胞生长抑制,自然凋亡率下降,其机制是多种基因作用的结果,但最主要的可能是 Bcl-XL 凋亡抑制基因上调。     

内镜直视下微创外科技术治疗狭窄性腱鞘炎

[目的]对屈指肌腱狭窄性腱鞘炎采用自制腱鞘松解器在内镜直视下松解A1滑车的方法治疗，观察治疗效果．并讨论目前常用的开放手术和经皮盲切技术的有关问题。[方法]对11例狭窄性腱鞘炎患者采用自制腱鞘松解器在内镜直视下松解A1滑车的方法治疗，结合临床体会阐述其手术操作技术。[结果]11例患者手指屈伸受限和扳机指现象完全缓解．大部分疼痛症状消失。无神经损伤、切口感染或延迟愈合、手无力等并发症出现。在随访期间（6～36个月），无症状复发。[结论]采用自制腱鞘松解器在内镜直视下治疗狭窄性腱鞘炎，手术成功率高，安全有效，并发症少，在狭窄性腱鞘炎的治疗具有一定优越性。特别对曾经实施封闭治疗、患有糖尿病和拇指狭窄性腱鞘炎的患者有应用价值。     

NGF、BDNF基因修饰嗅鞘细胞脊髓内移植对损伤脊髓细胞的保护作用

目的：观察神经生长因子(nerve growth factor，NGF)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotmphic fac-tor，BDNF)基因修饰的嗅神经鞘细胞(Olfactory ensheathing cells，OECs)移植对损伤脊髓组织的保护作用。方法：将脊髓半横断伤SD大鼠模型，随机分为：NGF、BDNF基因修饰的OECs移植组(A组)、OECs移植组(B组)、损伤对照组(C组)和正常对照组(D组)。24h后每组8只动物取伤段标本，测水离子含量。其余动物第6周和12周每组8只动物爬坡试验，评价下肢运动功能及运动诱发电位(MEP)检测。结果：脊髓损伤(SCI)后组织水肿，Na^ 、Ca^2 离子浓度升高，K^ 、Mg^2 离子浓度降低。NGF、BDNF、基因修饰的OECs脊髓内移植后显著改善这些变化，且使SCI后神经功能有显著恢复。结论：NGF、BDNF基因修饰的OECs脊髓内移植对SCI有保护作用。其机制可能与减少神经细胞离子失衡，改善细胞内环境有关。     

定量C-反应蛋白测定的临床意义

目的 :探讨C -反应蛋白 (CRP)在各种炎症的急性期或组织损伤时浓度的变化。方法 :使用OrionDiag nostica公司的QuikreadCRP定量分析仪对234例各种炎症及50例正常人的血清进行测定。结果 :在炎症的急性期CRP的浓度明显高于正常对照组 (P<0.05)。结论:CRP测定可用于各种炎症患者支持诊断、监测病情和指导治疗     

PCNA在卵巢颗粒细胞瘤中的表达及意义

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)在卵巢颗粒细胞瘤 (GCT)中的表达及临床意义。方法 :S P法检测5 2例卵巢GCT中PCNA表达水平。每例切片 3张 ,厚度 4 μm ,分别进行HE染色及PCNA测定。结果 :PCNA在卵巢GCT中强阳性表达率晚期明显高于早期 (P <0 .0 1) ;弥漫型明显高于其他病理类型 (P <0 .0 1) ;核分裂数≥ 3/HPF明显高于 <3/HPF (P <0 .0 1) ;瘤体 >10cm明显高于≤ 10cm (P <0 .0 1) ;术后复发者明显高于无复发者 (P<0 .0 1) ;死亡者明显高于存活者 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA的表达与卵巢GCT的生物学行为及预后有关。     

维生素D依赖型钙结合蛋白D28k及MC6蛋白异常与C型尼曼-皮克病小鼠神经元骨架病理改变

目的探讨C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠模型神经元病变时,维生素D依赖型钙结合蛋白D28k(calbindin D28k)和MC6蛋白异常表达与神经元细胞骨架病变之间的相关性。方法利用免疫组化、免疫荧光标记以及免疫印迹等方法检测NPC1小鼠和野生型对照组小鼠(各8只)脑组织不同部位神经元变性过程中calbindin D28k及MC6蛋白表达,细胞骨架蛋白抗有丝分裂活化蛋白激酶-2(MAP2)和神经丝(neurofilament,NF)的病理变化。结果NPC1小鼠4周龄时,calbindin D28k表达为0·68±0·32,稍微高于野生型小鼠(0·53±0·20,P=0·665),以后5~8周龄的连续变化0·71±0·33,1·22±0·73均低于对照组的1·20±0·47和2·28±1·42(P=0·34,0·045)。NPC1鼠小脑浦肯野神经元发生变性早期,calbindin D28k蛋白表达增高,晚期表达降低。小脑白质、脑干、基底节和部分大脑中出现异常calbindin D28k蛋白颗粒和MC6蛋白。异常的MC6蛋白与calbindin D28k高度共表达。相同部位的神经元NF也明显病理改变。浦肯野神经元则没有发现MC6以及MAP2、NF病理改变。结论calbindin D28k在NPC1小鼠神经元变性早期可能有短暂的神经元保护作用。随着病程发展calbindin D28k表达异常,并与MC6蛋白密切相关。两者均与神经元细胞骨架结构破坏明显相关。浦肯野细胞变性与MC6和MAP2、NF关系不大。由此推测calbindin D28k参与NPC1小鼠模型神经元细胞骨架病变机制;同时,浦肯野神经元变性、死亡的途径与其他的神经元可能不同。