局部注射类固醇治疗颈肩腰腿痛1060例

背景颈肩腰腿痛是一类较难治愈的疾病,治疗的方法多种多样,复发率高.目的了解局部注射类固醇颈肩腰腿痛的疗效,旨在找出一种简单快速方法治愈这类疾病.设计以诊断为依据自身对照研究.地点和对象实验在同济医院外科门诊颈肩腰腿痛诊疗中心完成,对象为1251例颈肩腰腿痛患者,男504例,女747例;年龄19～84岁,平均49.1岁.干预在控制用药剂量和时间的前提下,采用局部注射类固醇,并且以栽小针刀、针灸为辅助治疗的方法治疗颈肩腰腿痛,并分别于治疗后1～6次逐次进行疗效评定.主要观察指标患者的症状及自身感觉.结果1251例患者中经治疗有完整资料的1060例,基本痊愈为95.3%,无好转为4.7%.结论用类固醇局部注射治疗颈肩腰腿痛是一项有效的治疗方法.     

软骨细胞形态、表型与胞间通讯的研究

背景在体外培养时软骨细胞会像成纤维细胞样成片生长并失去表型,软骨细胞胞间通讯与细胞表型的关系尚无报告.目的了解体外培养的不同形态的软骨细胞的增殖、基质合成、荧光染料摄入以及缝隙连接的关系.设计以诊断为依据的实验研究.地点和对象实验在解放军总医院骨科研究所和基础研究所完成,实验对象为兔关节软骨细胞,人股骨头软骨.干预体外培养的兔软骨细胞,分别进行苏木精-伊红(HE)、亮绿-藩红花O染色,显微镜下测量细胞大小、激光共聚焦显微镜下测量细胞内的荧光强度.激光淬灭软骨细胞内的荧光染料.主要观察指标软骨细胞的外观、细胞大小、细胞内的荧光强度.结果细胞投影面积测量软骨细胞变大,失去球形外观后增殖加快,平均面积1755.1 μm2,投影面积差别可达50倍.基质合成消失,缝隙连接消失.显微镜下软骨细胞的荧光强度测量球形软骨细胞CFDA-AM摄入多,(平均2057/30个细胞),扁平细胞摄入少(平均83/30个细胞).体外培养的球形兔软骨细胞间,人关节软骨生发层陷窝内的细胞间有胞间通讯.结论软骨细胞的密度、形态、表型和缝隙连接之间有一定的关系.而细胞外形可能决定细胞的表型.     

神经导航系统在成人幕上胶质瘤切除手术中的应用及其对神经功能的保护作用

背景肿瘤的切除程度与患者的预后密切相关.神经导航系统可空间追踪立体定向,使术者能够清楚手术野的准确影像学解剖位置,提高肿瘤切除的手术质量.目的应用神经导航系统对成人幕上胶质瘤实施全切除,并研究其对神经功能的保护作用.设计以诊断和术后神经功能为依据的回顾性研究.地点和对象实验地点北京天坛医院神经外科.对象1997-2/2000-06收治幕上胶质瘤患者85例,男51例,女34例,年龄17～56岁,肿瘤直径1.8～7.0 cm.干预干预者为所有作者.所有患者实施肿瘤全切除,手术全过程在导航系统引导与监视下进行.主要观察指标①术后颅脑MRI影像检查.②肿瘤切除后周围组织电镜及病理切片分析.③术后患者以肢体运动功能、语言功能为主的检查结果.结果肿瘤全切76例,近全切5例,大部切除4例.手术后有49例患者出现明显的神经功能障碍,表现为不同程度的肢体瘫痪和(或)语言障碍,不全偏盲,但全部病例在2个月内恢复,无一例患者留有永久性神经功能障碍.所有8例术前偏瘫的患者在术后短期内症状得到明显改善,均下地行走,karnofaky(KPS)从术前的60～70分增加到80～90分.结论应用神经导航系统可对大多数大脑半球不同部位胶质瘤患者做到影像学意义肿瘤全切除,并且不引起患者术后永久性神经功能障碍.     

神经营养素3在面神经的转运状况及对神经细胞的作用研究

背景神经营养素3(Neurotrophin-3,NT-3)是脊椎动物神经系统发育所需要的神经营养因子,促进神经嵴源感觉和交感神经的生存和自然生长.但其效应的发挥需其摄入后经轴突转运至神经元胞体,最终影响细胞的基因表达,产生一系列反应而实现.这种转运在面神经中如何进行,有何特点,尚不十分清楚.目的利用放射性核素示踪技术研究NT-3在面神经的转运情况,为探讨面神经再生微环境及NT-3对神经细胞的作用提供理论和实验依据.设计完全随机设计对照实验研究.地点和材料本研究的地点在四川大学华西医院核医学实验室.材料为神经营养素3.材料为体质量1.8～2.8 kg的23只成年健康新西兰兔.干预将新西兰兔一侧面神经干横切断后置入硅胶再生室,再将131I-NT-3或125I-NT-3或131I-人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)(10μ/只,约7.4 MBq)注入再生室,取注入131I-NT-3或131I-HSA的兔分别在注药后不同时刻行头部冠状位平面显像,取注入125I-NT-3兔的面神经干、脑干和对侧面神经干测定其转运率.另取置入再生室的兔同时在再生室注入1 mg NT-3或5.4 mg HSA和7.4 MBq131I-NT-3后,不同时刻行头部冠状位平面显像.主要观察指标NT-3在面神经的转运率及状况.结果注药后4 h就有4.05%的125I-NT-3转运到面神经干中,12 h为最高峰(27.04%);8 h有9.85%转运至脑干,24 h转运至脑干的量达41.18%,但131I-HSA在面神经中无转运,且131I-NT-3在面神经的转运受NT-3的明显抑制.结论NT-3在面神经中存在受体介导逆行转运.     

黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧的保护作用

背景研究发现黄芩茎叶总黄酮(Total flavonoids from stems and leaves of Scutellaria baicalensis George,TF)能够增强、改善实验动物学习、记忆能力和降低D-半乳糖产生的神经病理改变,通过腹腔注射NaNO2和断头引起小鼠脑缺氧模型可以进一步验证TF改善记忆能力的作用.目的研究TF对小鼠脑缺氧的保护作用.设计完全随机对照实验研究.地点和材料由承德医学院中药研究所实验动物中心提供的100只昆明小鼠在承德医学院中药研究所生化研究室完成实验.干预作者用50,100和200 mg/kg TF连续灌胃小鼠7 d,1次/d,末次给药后60 min,各组小鼠分别腹腔注射NaNO2或断头.主要观察指标以小鼠腹腔注射NaNO2后存活时间和断头后小鼠张口呼吸的持续时间为检测指标.结果与对照组相比,50,100和200 mg/kg TF组小鼠腹腔注射NaNO2后存活时间比盐水对照组分别延长25.3%,50.2%和68.3%;3个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是盐水对照组的1.00,1.07和1.48倍,对照组脑复康也显示较强的抗脑缺氧作用.结论黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧有保护作用.     

转基因细胞毒性T淋巴细胞的生物学特性及其对荷瘤裸鼠的抗肿瘤作用

背景肿瘤患者体内的抗肿瘤免疫受到抑制.增强细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL)的活性是提高过继免疫治疗效果,促进肿瘤康复的有效途径之一.目的对转导肿瘤坏死因子(TNF-α)基因的CTL的生物学特性及抗肿瘤活性进行研究,探讨细胞因子基因疗法和过继免疫治疗肿瘤的新途径.设计随机区组实验研究.地点和对象实验在广西医科大学医学实验中心完成.从人肝细胞癌组织中分离淋巴细胞,用BEL7407和IFN-r诱导得到CTL.BALB/c裸小鼠28只,雄性,4～6周龄,体质量18～20 g,购自北京医科大学实验动物科学部(SPF级,合格证书医动字第01-3048号)干预用重组反转录病毒载体介导对CTL进行TNF-α基因转导.于每只裸鼠右前肢腋窝皮下注射注射BEL7404,建立荷瘤裸鼠模型,28只裸鼠按体质量分为4组,每组7只.观察转基因CTL对肿瘤原位(右前肢腋窝)及异位(左前肢腋窝皮下)注射治疗效果,分别用生理盐水注射治疗作对照. 主要观察指标①检测TNF-α基因转导前后CTL的生长形态,增殖能力,TNF-α分泌量、细胞表型.②体外不同作用时间和效靶比浓度对BEL7404的杀伤效应.③各实验组的肿瘤生成时间,生长速度及肿瘤生成率.结果转基因CTL的生长形态、增殖活性及细胞表型与CTL相似,但具有持续、高效表达TNF-α的能力,72 h表达量达410 ng/L.转基因CTL对BEL7404具有较高的体外杀伤作用,其杀伤活性与作用时间及效靶细胞比正向相关.当效靶比达201时,杀伤活性接近100%.效靶比浓度为51和201时转基因CTL的杀伤活性高于CIL(q=7.965 8,4.189 7,P＜0.05).转基因CTL对荷瘤裸鼠肿瘤生长部位进行过继免疫后,移植瘤的生成延迟、生长减慢,成瘤率降低,与异位注射及生理盐水对照组相比差异有显著意义(P＜0.05).结论转基因CTL可持续表达的TNF-α,具有良好的抗肿瘤活性.转基因CTL构建为肿瘤过继免疫治疗提供新型的效应细胞,对防治肿瘤转移和复发,促进肿瘤康复具有积极的意义.     

小儿坐骨神经注射性麻痹的肌电图观察

背景肌电图检测是确诊注射性坐骨神经损伤重要方法之一,但其早期异常表现,异常程度与病程的相关性及各项指标的差异比较尚缺乏深入研究.目的探讨注射性坐骨神经损伤的电生理特点.设计以诊断为依据临床观察分析.地点和对象104例南京医科大学附属脑科医院门诊确诊患儿,年龄4个月～14岁,病前均有明确臀部肌肉注射史,既往无其他神经肌肉疾病.干预应用丹迪Neuromatic 2000 M型肌电仪检测患儿的患肢肌电图.主要观察指标检测患儿的患肢腓总神经和胫神经/胫后神经的感觉传导速度(sensory conduction velocity,SCV)、运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)、末端运动潜伏期(distal motor latency,dML)和末端复合肌肉动作电位波幅(distal compound muscle action potential amplitude,dCMAPA)、感觉神经动作电位波幅(sensory nerve action potential ampli-tude,SNAPA);同时检测坐骨神经支配肌的针极肌电图.结果肌注后2～7 d已可检出多项电生理异常.腓总神经支的神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)异常率(68.0%)明显高于胫神经支(43.5%)(x2=12.199,P＜0.005).腓总神经SCV,SNAPA和dML,dCMAPA异常程度与病程正相关(r=0.306 8,P＜0.005;r=0.296 3,P＜0.005;r=0.337 6,P＜0.001;r=0.215 7,P＜0.05).8个月以上病程患儿的SCV, SNAPA和dML异常程度明显增加(F=3.105,P＜0.05;F=4.095,P＜0.01;F=5.904,P＜0.01),较8个月内有显著差异.腓总神经NCV各项配对t检验发现运动纤维dML和dCMAPA异常程度重于感觉纤维SCV和SNAPA(t=2.070,P＜0.05;t=3.520,P＜0.001).结论化学药物对神经髓鞘传导功能有直接损伤.坐骨神经运动纤维的电生理异常早于且重于感觉纤维.腓总神经运动传导功能检测是本病早期诊断的重要依据.8个月以上病程的损伤神经恢复难度增加.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白表达的影响

背景肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用,但其机制尚需做进一步研究.目的研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制.设计随机对照的基础研究.地点和材料实验地点青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.实验材料成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.随机分为治疗组和对照组,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.干预所有治疗均由作者亲自操作.治疗组大鼠于缺血1.5 h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100 mg/kg,2次/d.对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水.所有大鼠置于同样的空间笼养.主要观察指标应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织NestinmRNA的表达.结果对照组缺血侧NestinmRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2,6 h以外、室旁区除2,6 h,14 d以外各时间点均明显高于假手术组.治疗组NesfinmRNA表达较对照组于2,6 h,7,14d在皮质,14 d在纹状体有所降低,3 d在皮质、纹状体及室旁区均显著升高,7 d仅在纹状体、室旁区显著升高.结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin mRNA的表达,从而达到神经组织结构和功能恢复的目的.     

大鼠脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因快速反应的特点

背景:目前关于c-jun和c-fos基因表达的重要性已逐渐被人们认识,而关于脑挫伤后两种基因表达的特点报道较少。目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:原张家口医学院实验中心电镜室,成年Wistar大鼠45只,体质量200～310g。干预:将45只大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,正常组不做任何处理,假手术组开颅窗不进行打击,模型组大鼠以自由落体法复制脑挫伤模型,伤后30min,1,2,4,8,24,72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色。主要观察指标:c-jun和c-fos基因蛋白表达的异同点。结果:正常对照组和假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性。模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1.0～2.0mm和同侧海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布,相邻脑片c-jun阳性细胞着色深,尤其在海马中c-jun阳性细胞密集而核深,72hc-fos基本上已无表达,而c-jun仍有较明显的阳性神经元。结论:脑挫伤后,同侧脑组织c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长。     

干扰素-γ对脐血造血干/祖细胞细胞周期蛋白D各亚型表达的影响

体外观察干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)对脐血造血干／祖细胞细胞周期蛋白D(cyclinD)不同亚型表达的影响，以探讨IFN-γ造血抑制的机制。用免疫磁珠阳性分选的方法分离脐带血CD34^ 细胞，并进行体外扩增；用甲基纤维素半固体培养方法，观察IFN-γ对脐血造血干／祖细胞CFU-GM形成的影响；用半定量RT-PCR检测IFN-γ对脐血造血干／祖细胞cyclinD不同亚型表达的影响。结果显示IFN-γ可以显著抑制脐血CFU-GM的形成，并可以从mRNA水平抑制cyclinD2和CyclinD3亚型的表达。由此得出结论，IFN-γ可以显著抑制cyclinD的表达，这可能是IFN-γ介导造血抑制的一种机制。