次声作用后SD大鼠视网膜内皮素-1表达及超微结构改变

目的:探讨次声作用后SD大鼠视网膜内皮素-1表达及超微结构改变。方法:雄性SD大鼠25只,分为5组,每组5只,除未经次声作用对照组外,余4组放入次声舱,经16 Hz、130 dB每日暴露2 h, 分别于1,7,14和21 d硝酸镧静脉灌注后处死动物, 取视网膜组织用电镜和免疫组化检测超微结构改变和内皮素的表达。结果:对照组和次生作用1d,内皮素表达在视网膜和脉络膜血管内皮,次声作用后,内皮素主要表达在视网膜的色素上皮层和外颗粒层,外丛状层也有较弱的表达;而14d主要表达在外丛状层,内核层和节细胞层阳性表达加强。21d视网膜各层表达均减弱;随着次声作用时间的延长,视网膜组织表现由外向内的损害。电镜下,随次声暴露时间的延长,除7d外镧的渗入也逐渐加重,视网膜各层出现细胞水肿,细胞器肿胀,染色质浓缩边集,细胞变性坏死和细胞膜断裂和髓样等改变。结论:内皮素的表达与视网膜次声损伤部位相关,可能是对损伤的一种修复反应。     

Piroxicam与NS-398对角膜新生血管抑制作用及对兔角膜上皮毒性作用的比较

目的:比较Piroxicam(环氧化酶-1选择抑制剂)和NS-398(环氧化酶-2选择性抑制剂)对角膜新生血管的抑制作用并比较两者对角膜上皮细胞的毒性作用。方法:将含20μg脂多糖的缓释小丸植入兔角膜基质以诱导角膜新生血管。使用不同浓度的Piroxi-cam和NS-398滴眼剂滴眼,植入10d后分析角膜新生血管的面积。采用MTT法分析Piroxicam和NS-398对角膜上皮细胞的毒性作用。结果:0.01μmol/LNS-398和0.01μmol/LPiroxi-cam组兔角膜新生血管生长浓密,其它组因抑制剂的不同及浓度的不同角膜新生血管面积有不同程度的减低。在0.5,5及50μmol/L时,NS-398较Piroxicam对角膜上皮细胞的毒性低。结论:环氧化酶-1特异性抑制剂和环氧化酶-2特异性抑制剂对角膜新生血管形成均有抑制作用。相同浓度时,NS-398的抑制效果强于Piroxicam。在高浓度时NS-398较Piroxicam对角膜上皮细胞的毒性低。     

卡托普利防治糖尿病小鼠视网膜病变的实验研究

目的:探讨卡托普利对糖尿病视网膜病变发生的防治作用。方法:应用免疫组织化学方法和计算机图象分析技术对糖尿病小鼠未治疗组和卡托普利治疗组视网膜组织AngII和VEGF进行免疫组织化学测定和半定量分析。结果:AngII和VEGF在两组小鼠视网膜神经节细胞和血管内皮细胞均为阳性表达,而在正常对照组两者均为阴性表达。与糖尿病未治疗组相比,卡托普利治疗组的AngII和VEGF的平均灰度值明显增加,而面密度值明显降低,说明治疗组的免疫信号降低,阳性表达细胞数减少。结论:卡托普利可降低糖尿病小鼠视网膜组织AngII和VEGF的阳性表达,推测其对糖尿病视网膜病变具有一定的保护作用。     

色素上皮细胞衍生因子在眼科中的作用

色素上皮细胞衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)是由视网膜色素上皮细胞分泌的一种蛋白质,属于丝氨酸蛋白酶抑制基因家族,具有多种生物学活性,PEDF具有营养神经的功效,通过保护神经元免受神经毒性侵害而发挥神经营养因子之作用;PEDF还能抑制血管内皮细胞的移行,具有抗新生血管诱导因子的作用,它能够影响视网膜的分化,发育和成熟,对视网膜的机械损伤.光损伤和缺血性损伤有修复作用,是一种非常有前景的新生血管抑制剂。     

司帕沙星、联苯乙酸对大鼠海马神经元GABA-A和离子型谷氨酸受体的作用(英文)

目的 :观察司帕沙星单用和与联苯乙酸合用时 ,对γ 氨基丁酸 (GABA) ,NMDA ,AMPA和海人藻酸诱导电流的作用。方法 :应用全细胞式膜片钳技术在急性打散的新生大鼠海马锥体神经元上记录GABA ,NMDA ,AMPA和海人藻酸的诱导电流。结果 :司帕沙星 1mmol·L- 1对GABA诱导的电流有迅速可逆的抑制作用 ,抑制率为 (4 7.6±s2 .9) % ,而联苯乙酸 10 μmol·L- 1无抑制作用。但联苯乙酸 (10 μmol·L- 1)与司帕沙星 1mmol·L- 1合用时 ,稍稍增强抑制作用 ,司帕沙星单用或合用联苯乙酸 (10 μmol·L- 1)对GABA诱导电流的IC50 分别为 (2 38± 2 1) μmol·L- 1和 (89± 5 ) μmol·L- 1。司帕沙星、联苯乙酸或司帕沙星合用联苯乙酸对NM DA ,AMPA和海人藻酸诱导的电流无明显作用。结论 :提示司帕沙星 ,或与联苯乙酸合用时所产生的中枢神经毒性可能与抑制GABA诱导的电流有关 ,而与NMDA ,AMPA和海人藻酸诱导的电流无关。     

黄芪甲苷在兔体内的药动学和在大鼠的排泄(英文)

目的 :研究黄芪甲苷在家兔体内的药动学和在大鼠的排泄。方法 :健康家兔和大鼠一次静脉注射 (静注 )给予黄芪甲苷 4mg·kg- 1,高效液相色谱 蒸发光散射检测器法检测兔血浆和大鼠尿及粪黄芪甲苷浓度 ,用 3P97药动学软件对兔血浆浓度 时间数据进行动力学分析和计算药动学参数 ,并估算大鼠体内的排泄情况。结果 :黄芪甲苷静注给药后 ,T12 α 为 0 .10h ,T12 β 为 1.4h ,Vc 为 0 .15L·kg- 1,VD 为 0 .6L·kg- 1,Cl为 0 .32L·h- 1·kg- 1,AUC为 15mg·L- 1·h。大鼠静注给药后 ,原形从尿和粪排出量分别为给药量的 16 %和 3.2 %。结论 :家兔体内黄芪甲苷的动力学过程符合二室模型 ,大鼠仅有少量原形药物从尿和粪排泄。     

17β-雌二醇增加卵巢切除大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮生成

目的 :观察 17β 雌二醇替代治疗对卵巢切除大鼠心肌组织中一氧化氮 (NO)和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)的影响。方法 :成年雌性SD大鼠经双侧卵巢切除术 ,假手术组作为对照 ,术后 3周随机分为假手术组 ,模型对照组 ,17β 雌二醇(0 .1mg·kg-1·d-1)和溶媒 (芝麻油 )皮下注射治疗组 ,处理 6周 ,记录大鼠的血压、心率、子宫重量 ;检测血中雌二醇的含量 ;亚硝酸还原酶法检测心肌匀浆中NO含量 ;Westernblot分析心肌中eNOS及eNOS调节蛋白小凹蛋白 1(caveolin 1)的蛋白表达情况。结果 :17β 雌二醇治疗组的心率 (314± 16次 分 )较其他各组低 ,与溶媒对照组比较 ,雌二醇替代治疗组心肌匀浆中NO的含量增加一倍 ,eNOS蛋白表达明显增加 (P <0 .0 1) ,而作为eNOS的内源性抑制物caveolin 1的表达却明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :雌激素替代治疗直接增加卵巢切除大鼠心肌eNOS的表达量以及NO的产生 ,减少抑制eNOS活性的小凹蛋白 1表达。     

柑橘类果汁对大鼠细胞色素P450 3A的抑制与果汁中呋喃香豆素组成的相关性

目的：呋喃香豆素类(补骨脂素类)是导致葡萄柚汁与药物相互作用的重要成分。本研究拟调查该类化合物在其它柑橘类果汁中的存在，并比较这些果汁对细胞色素P450(CYP)3A活性的抑制强度。方法：用梯度高压液相色谱法测定柑橘类的鲜榨果汁中6种呋喃香豆素化合物的组成与含量。以雄性Sprague-Dawley大鼠肝微粒体的睾酮613．羟化活性测试每种果汁对CYP3A的抑制作用。结果：与葡萄柚汁比较，Jaffa sweetie果汁中呋喃香豆素的组成与含量基本相同，对CYP3A的抑制强度也相当；日本红柚、溪蜜柚和金柚的果汁中呋喃香豆素组成相似但含量较低，对CYP3A的抑制强度也较弱；常山胡柚、甜橙与宽皮橘果汁中呋喃香豆素种类少且含量极低。且多数对CYP3A无抑制作用。结论：根据呋喃香豆素组成可以预测柑橘类果汁因为抑制CYP3A引起的药物相互作用；琯溪蜜柚及近缘品种的果汁可能导致类似于葡萄柚汁的药物相互作用，有必要在临床上加以验证。     

恶性疟原虫FCC1/HN株CTP基因真核表达载体的构建

目的构建恶性疟原虫CTP 基因的真核表达载体,以便进一步研究其功能. 方法根据Genbank 已发表恶性疟原虫CTP基因序列(序列号为X084041),自行设计并合成了一对引物,通过聚合酶链反应扩增出CTP基因,经HindⅢ和BamHⅠ消化后定向克隆入测序载体pUC19,构建重组质粒pUC19-CTP.经双酶切、PCR扩增和序列测定,证实插入片段与已知CTP编码序列完全相同.用HindⅢ和BamHⅠ消化pUC19-CTP,将双酶切下的CTP编码基因片段定向亚克隆入真核表达载体pcDNA3. 结果经双酶切和PCR扩增鉴定证实CTP基因正向插入真核表达载体pcDNA3中. 结论真核表达质粒pcDNA3-CTP构建成功.     

中国云南吸虱昆虫种类初步调查

目的　初步了解云南省吸虱昆虫的基本种类及分布状况。　方法　在对云南省 9个县 (市 )进行抽样调查的基础上 ,归纳、总结了从小型哺乳动物 (小兽 )体表所采集到的吸虱昆虫种类。小兽用鼠笼加食饵诱捕 ,从小兽宿主体表所采集的吸虱经过常规逐级脱水、透明、干燥处理、制成玻片标本后于显微镜下鉴定。　结果　在 9个县 (市 )共捕获到 2 745只小兽 ,经分类鉴定隶属 5目 (啮齿目、食虫目、攀目、兔形目和食肉目 )、10科、2 5属、41种。从各种小兽宿主体表共采集到吸虱昆虫 18165只 ,经分类鉴定隶属 4科、6属、2 2种 ,其种类明显少于宿主种类。大多数小兽宿主体表都有固定的吸虱种类寄生 (但种类数很少 ,1～ 4种 )。　结论　小兽体表吸虱昆虫种类较少 ,多数小兽体表都有固定的吸虱种类寄生。