紫杉醇-顺铂联合药物控释系统对肺腺癌细胞系 A549细胞生长的抑制作用

目的：观察以聚碳酸亚丙酯乳液作为纺丝液,采用静电纺丝技术,负载紫杉醇和顺铂制备的载药纤维控释系统对体外培养的肺腺癌细胞系 A549的抑制率,为进一步的动物实验奠定基础,并探讨用于肺癌治疗的可行性。方法体外培养肺腺癌细胞系 A549。分别比较紫杉醇、顺铂和两药联合纤维载药控释系统与其相应的裸药对照组对 A549的抑制率。肿瘤细胞生长抑制率测定采用酶标仪测定吸光度（490 nm 波长）。药物对肿瘤细胞抑制率=（对照组吸光度-实验组吸光度值）/对照组吸光度。结果紫杉醇单药、顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统对肺癌细胞 A549的生长的抑制率均强于相应的裸药组。顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统的肿瘤细胞抑制率随药物浓度的增加而呈明显的上升趋势。结论聚碳酸亚丙酯负载紫杉醇和/或顺铂静电纺丝制备控释给药系统可显著抑制体外培养的肺腺癌细胞系 A549的生长。该给药系统有望实现抗癌药物解剖靶向控释给药。     

WIF-1基因与肺癌的诊断和治疗

Wnt蛋白是一组对人体生长发育和造血等过程具有重要作用的蛋白,它们所介导的信号传导通路称为Wnt信号通路,Wnt信号通路的异常激活可引起包括肺癌在内的各种肿瘤的发生。WIF-1作为一种抑癌基因,可以抑制Wnt信号通路的异常激活,从而避免肺癌的发生。而WIF-1一旦发生启动子甲基化,便会引起WIF-1表达下调,进而激活Wnt信号通路,导致肺癌的发生。因此,检测WIF-1的甲基化可以有助于肺癌的临床诊断,针对WIF-1甲基化的治疗也可作为肺癌的治疗方法之一。     

手术切除的T4卫星灶非小细胞肺癌的预后分析

目的 研究手术治疗后T4卫星灶非小细胞肺癌的生存和预后.方法 回顾性分析1995年1月至2005年3月经手术切除的42例T4卫星灶N0-2M0非小细胞肺癌患者的术后生存情况,评价各临床病理因素与预后的关系,并与同期32例手术切除的T4局部器官侵犯N0-2M0的非小细胞肺癌进行生存比较.结果 T4卫星灶组无手术死亡,术后早期并发症率为14.3%,1、3、5年生存率分别为76.2%、57.1%和46.0%;T4局部器官侵犯组术后早期并发症率为28.1%,1、3、5年生存率分别为62.3%、31.5%和20.0%;两组生存率有明显差异(P<0.05).根据淋巴结转移情况进一步分组,两组中N0M0患者的生存率均高于同组的N1-2M0患者(P<0.05).单因素分析显示,组织学类型、原发灶大小、有无淋巴结转移及是否术后辅助化疗与T4卫星灶患者的5年生存率相关;多因素分析显示原发灶大小、有无淋巴结转移及是否接受术后化疗是独立的预后影响因素.结论 原发灶直径3 cm、淋巴结转移以及未接受术后化疗的T4卫星灶非小细胞肺癌预后不佳,经手术完全切除的T4卫星灶非小细胞肺癌的预后好于T4局部器官侵犯者.     

Heller手术加膈肌瓣成形术治疗贲门失弛缓症的远期效果

1965年至2005年,我们采用改良Heller手术+膈肌瓣成形术治疗贲门失弛缓症120例.其中94例获得5年以上的长期随访.现将其远期效果总结报道如下.     

胸膜孤立性纤维瘤的诊疗进展

胸膜孤立性纤维瘤(Solitary fibrous tumor of the pleura,SFTP)是一种少见、生长缓慢的间叶组织肿瘤.于1767年由Lieutaud首先报道此病.近年来,文献累计报道约800例,占全部胸膜肿瘤的5％[1-5].最初,SFTP被认为是发生于胸膜腔,并且是与胸膜相关的、界限清楚的孤立性肿块.组织来源、细胞特点及临床预后都不确定.随着人们对SFTP组织学及病理学表现认识的不断深入,发现SFTP组织学形态呈多样性,发病部位广泛,给病理诊断和鉴别诊断造成一定困难.而目前对SFTP的外科治疗采用何种方式,如开胸手术或胸腔镜手术、楔形切除或胸壁切除,以及后续是否使用放化疗等问题仍无统一意见.本文将对SFTP的发病机制、病理分型及特点、诊断和治疗方面作一介绍.     

2002：风云变幻的零售连锁

2002年，零售连锁经历了太多的风云变幻，这不仅仅是因为企业自身发展意识的带动，更多的是为了在“与狼共舞”之前获得有利的竞争优势。按照我国政府的承诺，今年1月1日，对外资开放药品的分销业务，外商可在中国从事采购、仓储、运输、配送、批发、零售及售后服务。     

复发Ⅰ型神经纤维瘤病一例报道

1病例介绍 患者,男性,26岁,因右胸壁纤维瘤切除术后复发入院.患者分别于2007年、2008年2次于右胸壁相同部位行肿物切除术,术后病理(见封三,图1)确诊为神经纤维瘤病Ⅰ型(Neurofibromatosis type 1,NF1).2010年2月,右胸壁肿物复发并呈进行性生长,间断出现发热症状.查体:颜面、躯干、四肢、腋窝及腹股沟区可见大小不等散在牛奶咖啡斑,右外下胸壁可见约15 cm×9 cm×7 cm大小肿物,质韧,局部呈囊性,皮温较高;左下腹可触及约18 cm× 10 cm×8 cm大小肿物,可推动(图2、3).     

白介素4通过调节巨噬细胞分化促进野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的肺血管重塑

目的探讨大鼠肺动脉高压模型中白介素-4(IL-4)对巨噬细胞分化和肺血管重塑的影响。方法利用野百合碱(MCT)腹腔注射构建大鼠肺动脉高压模型,以超声心动图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用Elisa及荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组血液中IL-4的表达。利用IL-4中和抗体静脉注射肺动脉高压大鼠,抑制体内IL-4的作用,并通过超声心动图及HE染色观察肺动脉高压情况。结果与对照组比较,肺动脉高压组大鼠血液中IL-4的表达(4.01±0.18 vs.9.08±0.25)明显上调(P0.01),大鼠右心室压力(58.00±2.84 vs.20.13±1.89)明显上调(P0.01),且肺血管重塑明显增加。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠右心室压力[(42.77±2.04)vs.(58.00±2.84)vs.(57.62±1.44)]明显降低(P0.01),且肺血管重塑明显降低。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠肺组织中CD206mRNA表达量[(2.88±0.17)×10-3vs.(4.22±0.08)×10-3vs.(4.36±0.26)×10-3]明显降低(P0.01)。结论肺动脉高压后,上调的IL-4可以促进巨噬细胞向Ⅱ型巨噬细胞分化,进而调节肺动脉的血管重塑过程。     

B超引导下放置小孔引流管治疗恶性胸腔积液的可行性研究

目的探讨B超引导下放置小孔引流管治疗恶性胸腔积液的可行性。方法选确诊的恶性胸腔积液患者99例,随机分成两组。B超小孔引流管组(n=53)在B超引导沿肋间或下肋上缘垂直将12-Fr胸腔引流管放入胸膜腔;常规大孔引流管组(n=46)CT、胸片定位,沿肋间或下肋上缘垂直将20-Fr胸腔引流管放入胸膜腔。连接胸腔引流瓶,引流液减少至50~100 ml/d,拔出引流管,应用榄香烯乳100 ml行胸膜黏连术。对比观察两组的临床效果、操作时间、并发症和副作用。结果 B超小孔引流管组操作时间短于常规大孔引流管组,差异有显著性(P0.05),两组总有效率、引流管放置时间、住院时间、并发症发生率无显著差异(P0.05)。结论 B超引导下放置小孔胸腔引流管治疗恶性胸腔积液具有创伤小、操作简便安全、疗效肯定等优点,可作为临床上微创治疗恶性胸腔积液的一种方法使用。     

胸腔内巨大淋巴结增生症一例报告

患者 女,33岁,因间断右胸痛伴咳嗽10d,于2005年4月18日入院.既往体健.查体无阳性体征.实验室检查:非特异性酯酶(NSE)19.53ng/ml(正常＜15.6ng/ml),余正常.CT示右肺于右中段支气管水平线见一3.0cm×3.8cm块状阴影,结节呈分叶状,密度较均匀,平均CT值25～30Hu,增强后CT值为118～8Hu,病灶周围血管受挤压,右上叶前段支气管受压变窄,余(-).肺单光子发射计算机断层成像术(SPECT)检查:右肺门可见团块状异常放射的轻度浓度葡萄糖代谢旺盛灶.