钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂在心力衰竭治疗中获益的研究进展

心力衰竭是二十世纪心血管领域两大难题之一。虽然目前对心力衰竭的治疗已取得极大进展,但心力衰竭预后依旧不佳,规范化药物治疗仍是心力衰竭最重要和首选的治疗方法。心力衰竭是糖尿病严重血管并发症,影响糖尿病预后。近年研究发现,新型降糖药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂能有效减少合并或不合并糖尿病患者心力衰竭再住院和心血管死亡风...     

老年慢性心力衰竭患者参与运动锻炼影响因素的质性研究

目的 了解老年慢性心力衰竭(CHF)患者参与运动锻炼的影响因素.方法 采用目的抽样法,依据患者学历、年龄、性别、是否规律锻炼等信息,按最大差异策略选取2020年11月至2021年1月在扬州大学附属医院心内科住院治疗的老年CHF患者为研究对象.当受访者所述信息重复出现,资料分析无新主题出现时,认为资料达到饱和,最终共纳入...     

甘油三酯葡萄糖指数与心血管疾病相关性的研究进展

胰岛素抵抗是心血管疾病的危险因素之一,目前用于评价胰岛素抵抗的传统方法大多较为复杂且价格昂贵,临床应用较为局限。甘油三酯葡萄糖指数是一种新兴反映胰岛素抵抗水平的指标,被大量实验证实与心血管疾病相关。本文就胰岛素抵抗在心血管疾病中的作用机制以及甘油三酯葡萄糖指数与心血管疾病相关性的研究进展展开综述,旨在为早期发现和预防心血管疾病提供有力的指导。     

原代心肌细胞培养方法的探讨

心肌细胞培养在许多研究领域中有重要意义,虽然已有心肌细胞培养方法的报道,但存在细胞存活率低、纯度不高等缺陷。我们改进了以往的心肌细胞制备方法,获得了比较满意的效果,现报道如下。     

BRCC36的生物学功能及在心血管疾病中的研究进展

BRCC36是2003年从BRCC复合物中发现的一种亚基,该蛋白参与了蛋白酶体的活性、DNA修复调控、细胞信号转导及细胞周期控制等多种细胞生理过程,在肿瘤形成、血管生成、心肌保护中发挥重要作用。本文综述BRCC36结构功能以及在心血管疾病中的研究进展。     

拜新同联合百普乐对顽固性高血压患者的降压疗效分析

目的探讨拜新同与百普乐联合用药对顽固性高血压患者的降压疗效。方法本研究收集于我院明确诊断为顽固性高血压的患者共42例,回顾性分析患者的治疗用药情况,分为拜新同(硝苯地平控释片30⁶0 mg/d)+百普乐(培哚普利4 mg/吲达帕胺1.25 mg/d)联合治疗组以及对照治疗组(除拜新同和百普乐以外的其他降压药物),对比两种治疗方案的降压疗效及药物不良反应的发生情况。结果两组患者在治疗前基础血压明显升高,但两组间并无明显差异。经过12周的治疗,联合治疗组收缩压平均下降(25.7±13.4)mmHg,舒张压平均下降(15.3±9.5)mmHg,较对照治疗组降压更为明显[收缩压平均下降(14.4±10.2)mmHg,舒张压平均下降(8.8±6.8)mmHg,P均<0.05]。与对照治疗组相比,联合治疗组血压的达标率明显提高(68.0%vs.47.1%,P<0.05),而平均降压药物种类数少于对照治疗组(3.56±1.04 vs.3.94±0.74,P<0.05)。两组治疗在不良反应发生率方面并无明显差异。结论本研究结果提示,拜新同联合百普乐可成为临床治疗顽固性高血压的有效选择。     

失巢凋亡在心血管疾病发病机制中的作用

在细胞生物学领域,失巢凋亡(anoikis)被定义为细胞失去与基质的黏附后诱导的凋亡.它不仅对维持细胞的生长、存活及保持细胞的一些重要的生物学功能具有重要的意义,在一些心血管疾病发病机制中可能也具有重要作用.     

疏血通在防治冠脉内支架植入术后再狭窄中的作用

目的评价疏血通预防冠状动脉内支架植入术后再狭窄的作用。方法68例完成冠脉内支架植入术的患者在给予常规治疗的基础上,随机分为常规治疗对照组和疏血通治疗组。随访观察6个月,采用定量冠状动脉造影的方法对比观察两组患者冠脉病变的再狭窄情况。结果共有43例患者完成随访,疏血通治疗组23例,常规治疗组20例。疏血通治疗组心绞痛复发率[3例(13％)]明显低于常规治疗组[7例(35％)](P<0．05)。定量冠状动脉造影结果显示,疏血通治疗组经治血管的病变狭窄程度明显轻于常规治疗组;晚期丢失内径及其指数[(0．46±0．25)mm,(24．26±8．64)％]显著小于常规治疗组[(0．75±0．33)mm,(31．25±11．03)％],P值均<0．05;而净获得内径及其指数[(1．23±0．30)mm,(58．96±24．68)％]明显大于常规治疗组[(0．98±0．33)mm,(42．68±29．51)％],P值均<0．05。两组患者的再狭窄率比较无显著性差异(P>0．05)。结论疏血通在预防冠脉内支架植入术后再狭窄中可能具有一定作用。     

PKC和ERK在大鼠心肌缺氧预处理延迟保护机制中的作用

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶(ERK)在大鼠缺氧预处理(APC)延迟保护机制中的作用及二者之间的相互关系。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤和APC延迟心肌保护模型,用PKC兴奋剂(PMA)模拟预处理延迟保护模型,分别应用PKC和ERK抑制剂干预模型,并在各组相当于预处理后10min取材检测ERK活性。以实验终点检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞存活率、心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量作为心肌细胞损伤的指标。结果:预处理组心肌细胞存活率和SOD含量均显著高于A/R组(P＜0.05),培养液内LDH漏出和心肌细胞内MDA含量显著低于A/R组(P＜0.05),ERK活性显著高于A/R组(P＜0.05),应用PMA激活PKC可以模拟预处理的保护作用;ERK阻滞剂PD98059消除了缺氧和PMA的预处理保护作用,并抑制了预处理后的ERK活性的升高;PKC抑制剂多粘菌素B对APC引起的ERK激活及延迟保护作用无明显影响,但可抑制PMA诱导的保护现象。结论:ERK活化可能是APC延迟保护机制中的必须信号转导途径;PKC活化可以通过激活ERK启动缺氧预处理的延迟保护机制。     

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）保护机制中蛋白激酶C（PKC）的激活对心有缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子（Ca^2 ）代谢的影响。方法：采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，以心肌组织丙二醛（MDA）含量，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性以及线粒体Ca^2 含量，细胞肌浆网钙泵（Ca^2 －ATPase）活性作为反映心肌自由基代谢及Ca^2 代谢指标，观察IPC对上述指标的影响及PKC的可能作用。结果：与对照组比较，心肌单纯的缺血再灌注（I／R）可造成心肌明显的自由基及Ca^2 代谢的异常，经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻，表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca^2 含量显著低于单纯I／R组（P均＜0．01），线粒体中GSH－PX活性，肌浆网Ca^2 －ATPase活性明显高于I／R组（P＜0．05），而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活，则预处理的上述有益作用可被阻断。结论：PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca^2 超载而参与心肌缺血预处理保护。