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本文介绍17例(34髋)特发性股骨头坏死、4例(4髋)正常人骨髓腔静脉造影所见。发现25髋有异常改变,并经病理证实。作者认为:①骨干返流;②2支或2支以上静脉不显影;③多条静脉明显变细;④干骺端瘀积是股骨头坏死的造影表现,前二者是可靠的诊断依据。造影结果提示髓腔静脉造影是一种安全而敏感的诊断技术。 相似文献
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短肠综合征患者血清瓜氨酸水平与小肠吸收面积和功能的相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究短肠综合征患者血清瓜氨酸水平的变化及其与肠道面积及吸收功能的相关性。方法采用高效液相色谱法测定22例短肠患者(短肠组)和33例健康人(对照组)血清瓜氨酸水平。短肠患者残存小肠长度及直径采用X线造影检测,并测定短肠患者尿D-木糖排泄率和肠道蛋白吸收度。分析短肠患者血清瓜氨酸与残存小肠长度、面积、蛋白及D-木糖吸收的相关性。6例行肠康复治疗的患者测定康复治疗前后瓜氨酸、D-木糖及蛋白吸收水平的变化。结果短肠组血清瓜氨酸水平显著低于健康对照组[(5.94±2.65)比(16.87±5.97)μmol/L,P〈0.01]。短肠组患者血清瓜氨酸水平与残存小肠长度(r=0.82)及表面积(r=0.86)呈正相关,与尿D-木糖排泄(r=0.56)及肠道蛋白吸收(r=0.48)也呈正相关。6例行肠康复治疗的患者治疗后血清瓜氨酸水平、蛋白及D-木糖吸收均显著增加,但3者增加百分比之间并无相关。结论血清瓜氨酸水平与短肠患者的小肠吸收面积和吸收功能呈正相关,能反映短肠患者小肠功能和衰竭程度,是康复疗效的良好指标。 相似文献
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54.
大便隐血邻甲苯胺法与金标试纸法假阳性/假阴性原因探讨与分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目前临床检查大便隐血主要有三种方法:化学法、单克隆血红蛋白抗体法及人血红蛋白联合转铁蛋白法。人血红蛋白联合转铁蛋白法因试剂昂贵,使用较少。笔者使用邻甲苯胺化学法、单克隆血红蛋白抗体金标试纸法多年,并进行了大量对比分析,发现两种方法各有长处,同时也存在着一定的局限性。当粪便中血红蛋白〉1.0μg/ml时,两种方法均为阳性;当血红蛋白〈1.0μg/ml时.邻甲苯胺法则不敏感,而金标法只要人血红蛋白浓度少量到0.1μg/ml时,它也能检测出来, 相似文献
55.
p21对缺血-再灌注损伤后肾小管上皮细胞演变的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨p21对缺血-再灌注损伤(IRI)后肾小管上皮细胞演变的影响。方法 选择低龄(2个月龄)和高龄(12个月龄)p21(+/+)和p21(-/-)鼠,建立左肾IRI模型。于IRI后0、1、3、7d及1、3、6个月光镜下观察肾小管组织学变化,采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活力,末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IRI后0d,肾小管以坏死为主,高龄鼠比低龄鼠严重、p21(-/-)鼠比p21(+/+)鼠严重(P均〈0.05)。肾小管上皮细胞凋亡在IRI 1d后出现,7d达高峰,且高龄鼠比低龄鼠明显、p21(-/-)鼠比p21(+/+)鼠明显(P均d0.05)。低龄鼠IRI后1个月出现SA—β-gal染色阳性的肾小管上皮细胞,而对侧肾此时未见衰老细胞,3和6个月时衰老的肾小管上皮细胞显著增多,且p21(+/+)鼠比p21(-/-)鼠明显(P〈0.05);p21(+/+)高龄鼠IRI后0d双肾即可见大量的SA-β-gal染色阳性肾小管上皮细胞,且较p21(-/-)鼠显著增多(P〈O.05),但1d后,p21(+/+)和p21(-/-)鼠IRI肾衰老细胞均明显减少(P均〈0.05),1个月后又呈进行性增加,且p21(+/+)鼠始终比p21(-/-)鼠严重。高龄和低龄p21(+/+)鼠PCNA阳性染色细胞出现的几率差异无显著性(P〉0.05),但低龄鼠细胞增殖能力要强于高龄鼠;而p21(-/-)鼠的细胞增殖能力明显强于p21(+/+)鼠,低龄鼠更为显著(P均〈0.05)。对高龄鼠IRI后1d细胞衰老和凋亡进行相关分析显示,二者呈显著负相关Cp21(+/+)鼠:r=-0.82,P〈0.001,p21(-/-)鼠:r=-0.76,P〈0.0013。结论 ①IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程;②已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后,更易走向死亡[坏死和(或)凋亡];③p21在IRI所致肾小管上皮细胞演变过程中发挥重要的调控作用。 相似文献
56.
儿童埃可30型病毒性脑膜炎61例 总被引:4,自引:0,他引:4
肠道病毒感染是无菌性脑膜炎的重要病因之一。2003年11月至2004年1月浙江省龙游县发生一起埃可30型病毒感染引起的病毒性脑膜炎流行。发病者均是学龄和学龄前儿童。我院儿科收治病毒性脑膜炎61例,现报告如下。 相似文献
58.
胸腰段后凸畸形影响腰椎诸节段矢状面稳定性的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胸腰段后凸畸形的病因主要有先天性脊柱畸形、胸腰段脊柱骨折、强直性脊柱炎、Scheuermann s病、老年性脊柱后凸、脊柱结核椎体破坏、椎体肿瘤、软骨发育不全等〔1、2〕,除了脊柱本身的因素外,胸腰段后凸畸形可由腹部肿瘤引起〔3〕。脊柱曲度正常时,身体重力线应通过各节段生理弯曲的交界处。胸腰段以上重心位于胸椎的前部,胸腰段后凸畸形所造成的成角的或短弧形后凸畸形使损伤平面以上躯体的重心更趋前移,必将进一步加重后凸畸形〔4〕。随着我国进入老龄化社会,胸腰段后凸畸形的患者不断增多,胸腰段后凸畸形常出现局部不稳定,脊柱支撑功能… 相似文献
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