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131.
目的探讨miR-181d对LCRG1的调控作用及miR-181d对喉癌Hep2细胞增殖的影响。方法利用基因芯片和RTPCR技术检测miR-181d在喉癌组织和癌旁组织中的表达;生物信息学预测喉癌候选抑瘤基因LCRG1的靶标miRNAs;构建LCRG1 3'UTR荧光素酶载体,双荧光素酶检测系统测定其荧光素酶活性;将miR-181d mimic和miR-181d inhibitor瞬转入Hep2细胞,RT-PCR结果验证miR-181d的表达后,再用Western blot法检测各组中LCRG1蛋白的表达;采用MTT实验、迁移、侵袭及流式细胞术等实验,观察转染组与对照组细胞的增殖。结果 miR-181d在喉癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P=0. 046 5);miR-181d可能靶向结合LCRG1,且LCRG1蛋白表达与miR-181d表达呈负相关;下调miR-181d能降低Hep2细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并使细胞周期主要阻滞于G1期。结论在Hep2细胞中miR-181d可以结合LCRG1 3'UTR,负性调控LCRG1的表达并使Hep2细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。 相似文献
132.
例1男,46岁,因突发上腹部疼痛不适6h于2008年7月入院.入院后血细胞分析提示中性粒细胞稍高,79%,其余未见明显异常,腹部X片提示:小肠积气积液,诊断为肠梗阻,腹部B超提示:肠管明显扩张,腹部CT提示:小肠聚集异常,其内肠管盘曲聚集成团,周围似可见膜状物将其包裹或分割,给予胃肠减压,解痉,抗感染治疗8h后无效,遂行急诊剖腹探查术,术中见小肠完全被一层纤维结缔组织膜包裹,最厚处约3mm,质地韧,小肠扩张,胀气明显,术中诊断为:腹茧症.遂行包膜分离,松解,部分切除,将小肠完全游离,并行小肠高位减压造瘘.术后患者恢复顺利,3个月后拔出空肠造瘘管,随访至今未诉特殊不适. 相似文献
133.
目的 探讨直肠癌组织中碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与临床病理的关系.方法 应用蛋白免疫印迹方法 (Western blot)检测104例直肠癌、30例正常直肠组织、30例直肠腺瘤中CA-Ⅸ和VEGF的表达.结果 直肠癌组织中CA-Ⅸ和VEGF阳性表达率分别为72.1%和65.4%,高于正常直肠组织和腺瘤组织(P<0.05).CA-Ⅸ的表达与Dukes'分期及淋巴结转移相关,Dukes'分期A至C期CA-Ⅸ阳性率下降(P<0.05),淋巴结转移组CA-Ⅸ阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05).直肠癌组织和系膜组织VEGF的表达与淋巴结转移关系密切,N2组VEGF阳性表达率分别为81.3%和75.0%,高于NO组的53.7%和25.9%(P<0.05).CA-Ⅸ和癌组织和系膜组织的VEGF的表达无明显相关(r=0.092和r=-0.292).结论 CA-Ⅸ和VEGF表达与直肠癌发生、发展和浸润转移有关,但两者作用机制不同. 相似文献
134.
目的观察肾清饮对大鼠肾问质纤维化的影响,并探讨其机制。方法将56只大鼠随机分为正常对照组(C组)、模型组(M组)和药物干预组,药物干预组包括肾清饮预防组(S组)、肾清饮低剂量组(SL组)、肾清饮高剂量组(SH组)、苯那普利组(B组)、肾清饮+苯那普利组(S+B组),每组8只。对M组和药物干预组大鼠采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化动物模型。M组给予腺嘌呤灌胃,第4~6周给予蒸馏水灌胃;S组前3周同时给予腺嘌呤及肾清饮(0.4ml/d)灌胃,每毫升肾清饮含生药2.4g,第4~6周给予肾清饮(0.4ml/d)灌胃;SL组和SH组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4~6周给予肾清饮灌胃,剂量分别为0.4ml/d和1.2ml/d;B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4~6周给予盐酸苯那普利灌胃,剂量为10mg·kg^-1·d^-1;S+B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4~6周同时给予盐酸贝那普利(10mg·kg^-1·d^-1)及肾清饮(0.4ml/d)灌胃。比较各组大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量、血浆内皮素1(ET-1)水平、肾组织病理学表现、问质纤维化指数评分及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达。结果与C组相比,M组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子B1(TGF-β1)mRNA表达显著升高(P〈0.01);与M组相比,各药物干预组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA表达显著降低(P〈0.01),肾间质纤维化程度减轻(P〈0.05);各药物干预组之间相比,s组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-131mRNA表达降低最显著(P〈0.01)。结论肾清饮可延缓肾间质纤维化,减少尿蛋白,改善肾功能。 相似文献
135.
目的 探讨超声内镜引导注射A型肉毒杆菌毒素治疗食管贲门失弛缓症的应用价值.方法 贲门失弛缓症患者28例随机分为内镜组和超声内镜组各14例.前者在内镜直视下食管括约肌(LES)内注射A型肉毒杆菌毒素治疗,后者采用实时超声内镜引导下LES内注射A型肉毒杆菌毒素治疗.在治疗前与治疗后3、6、12个月观察两组患者的临床症状、X线钡餐5 min存留钡柱高度及贲门口直径.结果 在治疗后3个月,内镜组和超声内镜组患者有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);但治疗后6个月和12个月时,超声内镜组的有效率高于内镜组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后3个月两组贲门口直径、5 min存留钡柱高度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后6个月和12个月时,两组贲门口直径、5 min存留钡柱高度比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 采用实时超声内镜引导下注射A型肉毒杆菌毒素定位更准确,疗效确切,有临床应用价值. 相似文献
136.
目的:观察引导式教育对脑瘫儿童的粗大运动功能的影响。方法:20例脑瘫儿童在我中心接受1学年(10个月,除外寒暑假期)的引导式教育,康复效果评价前后均采用粗大运动功能评定量表(GMFM88)和脑瘫儿童实用技能记录表进行评价。结果:引导式教育10个月后,粗大运动功能评定量表(GMFM88)的五个能区的得分均有明显提高,引导式教育前后的得分对比P<0.001,差异有极显著性意义;脑瘫儿童实用技能记录表中的大肌能活动的得分有明显提高,引导式教育前后的得分对比P<0.05,差异有显著性的意义。结论:引导式教育能明显提高脑瘫儿童的粗大运动功能。 相似文献
139.
本文讨论了脂质代谢紊乱与炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用及相互关系。脂质代谢失衡诱发炎症反应;脂蛋白异常修饰和异常定位调节炎症反应,脂质代谢紊乱通过影响单核细胞、M1/M2漂移、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3炎症小体等诱导炎症反应。而炎症促进细胞对脂质的摄取和蓄积,抑制细胞脂质流出,与脂代谢紊乱共同促进了动脉粥样硬化的发展。Caveolae/Caveolin、核因子κB通路和过氧化体增殖物激活型受体通路等调节了炎症与脂代谢之间的相互作用。 相似文献
140.