慢性阻塞性肺疾病的治疗前景

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不可逆进行性发展的气流阻塞性疾病，老年人最常见的慢性疾病之一。世界银行预计：2020年COPD将排在死亡原因的第三位，慢性致残原因的第5位。最近10年COPD的治疗措施鲜有进展，特别是与哮喘相比，而现存的治疗方法不能改变疾病的进程，且药物的疗效亦是有限，故能改变疾病病程的新治疗措施是目前迫切需要研究的方向。本就此作一简要综述。     

上海市青浦区低色素人群在不同血糖分层下其糖化血红蛋白的变化

目的研究上海市青浦区低色素人群空腹血糖(FBG)水平的分布情况,探讨该地区人群不同血糖分层下糖化血红蛋白(HbA1c)与平均红细胞血红蛋白(MCH)之间的关系。方法收集2016年9月至2017年9月在该院门诊就诊的14849例受试者标本,检测其FBG、HbA1c,分析在不同血糖分层下,MCH<27 pg和MCH≥27 pg受试者HbA1c水平的差异。两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。结果在FBG<5.6 mmol/L的8160例受试者中,MCH<27 pg的受试者HbA1c水平显著高于MCH≥27 pg的受试者,二者比较差异有统计学意义(P=0.000),但是FBG水平比较差异无统计学意义(P=0.142);在FBG为5.6~<7.0 mmol/L的2880例受试者中,MCH<27 pg的受试者HbA1c水平明显高于MCH≥27 pg的受试者,二者比较差异有统计学意义(P=0.003),但是FBG水平比较差异无统计学意义(P=0.119);在FBG≥7.0 mmol/L的3809例受试者中,MCH<27 pg的受试者与MCH≥27 pg的受试者HbA1c和FBG水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论FBG<7.0 mmol/L时,如果MCH<27 pg(低色素人群),其HbA1c水平有假性升高,但MCH对HbA1c的影响会随着血糖的升高(FBG≥7.0 mmol/L)而逐渐消失。     

1例奥希替尼致神经毒性不良反应报道

1例EGFR 21外显子L858R错义突变的Ⅳ期肺腺癌患者服用埃克替尼16个月后疾病进展,基因检测结果为T790M突变。改用第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）奥希替尼治疗4个月后出现行为异常,6个月后返院复查脑部MRI示脑转移瘤较前减少并缩小,但出现脑白质疏松,后于外院就诊期间发生癫痫,经分析考虑为奥希替尼所致神经毒性。本文首次报道了奥希替尼的罕见神经毒副反应,旨在提醒临床使用奥希替尼须警惕神经毒性。     

rhG-CSF在血液肿瘤粒细胞减少症的临床应用分析

目的 回顾性研究重组人粒细胞刺激因子（rhG-CSF）在血液肿瘤因化疗引起的中性粒细胞减少症的疗程及影响因素。方法 收集贵港市人民医院65例化疗后出现中性粒细胞减少症且应用rhG-CSF的血液肿瘤患者资料,将患者分为长疗程组（用药疗程>5 d）和短疗程组（用药疗程≤5 d）,比较两组的性别、年龄、体重指数、基线中性粒细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量确定影响疗程长短的相关因素。结果 rhG-CSF平均疗程为（12.80±7.79） d,长疗程组基线白细胞计数明显低于短疗程组（P<0.05）,通过多因素分析年龄、基线白细胞计数确定为血液肿瘤合并粒细胞减少症患者应用rhG-CSF疗程的独立影响因素。结论 血液肿瘤粒细胞减少症患者应用rhG-CSF平均疗程为（12.80±7.79） d,高龄、低基线白细胞计数的患者应用rhG-CSF的疗程要更长。     

以"复发事件"为观察结局的临床试验常用有效性评价指标的比较

目的正确选择以“复发事件”为观察结局的临床试验有效性评价指标。方法从统计学角度,对这类临床试验的有效性评价指标构建方法进行分析和比较,并结合实例进一步进行说明。结果根据Cox风险率函数构建的风险比(HR)指标比较适合应用于该类资料的疗效评价,而其他几个指标都存在一些问题。结论在选取“复发事件”为观察结局的临床试验有效性评价指标时一定要注意其应用条件及数据收集的情况,必要时需要几种方法一同应用以验证结果。建议采用根据Cox风险率函数为该类临床试验有效性评价指标,并计算组间比较的风险比。     

乙型肝炎病毒X蛋白及其截短体与损伤DNA结合蛋白1在HBV复制中的作用

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)及其两个截短体(HBx1 ～ 101、HBx43～ 154)与损伤DNA结合蛋白(DDB)1在HBV复制中的作用.方法 用质粒瞬时转染HepG2细胞,72 h后分别提取细胞总蛋白质和总RNA,通过Western blot分析验证DDB1蛋白表达,逆转录实时定量PCR在基因的mRNA水平观察HBx蛋白及其截短体对DDB1蛋白表达的影响.提取转染72 h后细胞胞质DNA,收集细胞的培养上清液,通过实时定量PCR及酶联免疫吸附试验检测各组细胞胞质HBV DNA复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg表达水平,从而观察HBx蛋白及其两个截短体与DDB1对HBV复制的影响.对数据进行单因素方差分析及t检验.结果 在有HBV复制的HepG2细胞中,缺失HBx转染组细胞中DDB1蛋白在mRNA水平明显下降(相对表达水平为野生型转染组的52.74％±8.95％,t=9.143,P＜0.05),胞质DNA的复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg表达水平也明显下降(相对表达水平分别为野生型转染组的55.49％±1.19％、48.05％±2.90％、46.22％±2.20％,P值均＜0.05).共转染HBx N-端截短体HBx43～54后细胞中DDB1蛋白mRNA水平恢复到野生型水平,且能使缺失HBx蛋白的HepG2细胞中胞质HBV DNA的复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg的表达恢复到野生型水平.但共转染HBx C-端截短体HBx1 ～ 101的细胞中DDB1蛋白在mRNA水平较野生组明显下降(相对表达水平为野生型转染组的59.95％±9.09％,t=7.629,P＜0.05),且不能使转染缺失HBx蛋白的HepG2细胞中胞质HBVDNA的复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg的表达恢复到野生型水平(相对表达水平分别为野生型转染组的62.53％±0.67％、63.13％±2.14％、55.40％±0.99％,P值均＜0.05).并且各转染组DDB1蛋白mRNA水平变化与胞质HBV DNA复制和培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg表达水平是一致的.结论 C-端53个氨基酸及DDB1蛋白对于HBV野生型水平的复制是需要的,而N-端42个氨基酸对于HBV复制水平无明显影响.C-端53个氨基酸对HBV复制的影响作用可能是通过影响DDB1蛋白水平实现的.     

慢性阻塞性肺疾病的治疗前景

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不可逆进行性发展的气流阻塞性疾病,老年人最常见的慢性疾病之一。世界银行预计[1]:2020年COPD将排在死亡原因的第三位,慢性致残原因的第5位。最近10年COPD的治疗措施鲜有进展,特别是与哮喘相比,而现存的治疗方法不能改变疾病的进程,且药物的疗效亦是有限,故能改变疾病病程的新治疗措施是目前迫切需要研究的方向。本文就此作一简要综述。1现存COPD的治疗措施1.1戒烟目前认为唯一最有效的措施,可阻碍肺功能的恶化,甚至于重度COPD的老年患者,最近的研究[2]还表明:戒烟后COPD患者对吸入性糖皮质激素的反应性…